« Echographie et cataracte » sera le thème de la prochaine réunion de la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, qui se tiendra dans le cadre de la SFO 2025
Crée le 26 janvier 2024 par 3 membres fondateurs Dr Laurence Rosier (Bordeaux), Dr Didier Hoa (Montpellier) et Dr Maté Streho (Paris) la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, propose une tribune à ceux qui veulent partager leur expériences dans un intérêt collectif
Figure 3. En haut. Pseudo-TM. MER avec verticalisation des bords de l’entonnoir fovéolaire sans perte de tissu rétinien fovéolaire. En bas. MER avec fovéoschisis et TVM. Schisis des couches des fibres de Henle et plis rétiniens.
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L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
Figure 1. Œdème maculaire diabétique associé à la présence de points hyperréflectifs (pointés par des flèches), et d’un décollement séreux rétinien (étoile jaune).
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OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 1. Topographie cornéenne de l’œil droit (photo de gauche) et de l’œil gauche (photo de droite) révèle une kératométrie moyenne de 46,40 D, un cylindre de 1,70 D à 111°, et une pachymétrie globalement fine avec 403 µm au point le plus fin à l’œil droit. De façon similaire, les valeurs retrouvées à l’œil gauche sont de 46,80 D, 2,40 D, et 403 µm respectivement.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
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Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
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Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
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Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
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Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
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Patient diabétique de type 2, en insuffisance rénale terminale, présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 2. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Il est en insuffisance rénale terminale. En haut : les photos couleur montrent une rétinopathie diabétique aggravée par une rétinopathie hypertensive. L’OCT objective un œdème maculaire bilatéral associé à un décollement séreux rétinien. En bas : 1 mois après la mise sous dialyse, les signes de rétinopathie hypertensive ont diminué. Des exsudats de résorption sont apparus du fait de la résolution rapide de l’OMD. L’OCT montre une diminution drastique de l’OMD avec un retour à une épaisseur quasi normale.
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L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 1. Topographie cornéenne de l’œil droit (photo de gauche) et de l’œil gauche (photo de droite) révèle une kératométrie moyenne de 46,40 D, un cylindre de 1,70 D à 111°, et une pachymétrie globalement fine avec 403 µm au point le plus fin à l’œil droit. De façon similaire, les valeurs retrouvées à l’œil gauche sont de 46,80 D, 2,40 D, et 403 µm respectivement.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 1. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Panoramique couleur : présence d’une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, majorée de façon évidente par une rétinopathie hypertensive, comme en atteste la présence de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en flammèches péripapillaires ainsi que des rétrécissements artériolaires. L’aspect en OCT est également évocateur avec la présence d’un décollement séreux rétinien et la prédominance de l’épaississement maculaire dans la région inter-papillomaculaire. Il existe une indication à traiter en urgence l’hypertension artérielle de ce patient avant d’envisager un traitement par injections intravitréennes pour l’OMD.
« Echographie et cataracte » sera le thème de la prochaine réunion de la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, qui se tiendra dans le cadre de la SFO 2025
Crée le 26 janvier 2024 par 3 membres fondateurs Dr Laurence Rosier (Bordeaux), Dr Didier Hoa (Montpellier) et Dr Maté Streho (Paris) la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, propose une tribune à ceux qui veulent partager leur expériences dans un intérêt collectif
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 en partie responsable de l’OM chronique
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