Figure 3.

Glandes de Meibomius tortueuses et obstruées.

Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire

Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.

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Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit

Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale

Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit

Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.

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Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire

Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale

Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale

Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).

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Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire

Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit

RDP d’un patient ayant bénéficié d’une PPR

Figure 1. Evolution et prise en charge d’une RDP d’un patient ayant bénéficié d’une PPR.

Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)

Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.

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Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.

Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD

Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.

Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes. A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.

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Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)

Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD

Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD

Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.

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Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.

Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)

Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »

Figure 1. Vue de face, paupière supérieure soulevée : œil droit hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse ».

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Artériographie cérébrale diagnostique

Artériographie cérébrale diagnostique

Figure 2. Artériographie cérébrale diagnostique montrant la fistule indirecte de type B selon la classification de Barrow.

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Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »

Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites

Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).

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Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites

Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites

Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).

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Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites

Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?

Figure 3. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure sévère et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. On constate une disparition des néovaisseaux cornéens superficiels, une régularisation de l’épithélium cornéen, une disparition de l’hyperperméabilité épithéliale et une régression des symptômes. Du fait de l’opacification du stroma cornéen, une greffe de cornée sera nécessaire dans un deuxième temps pour améliorer l’acuité visuelle.

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Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?

Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?

Figure 1. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure par la chaux et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. L’acuité visuelle a progressé de 19 lignes sans autre intervention.

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Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?

Principales clés d’adaptation en lentilles d’un kératocône

Figure 3. A. Apex (zone sombre) trop visible témoignant d’un rayon de courbure trop plat. B. Rayon plus serré de 0,10 mm, apex (zone sombre) légèrement visible. C. Rayon plus serré de 0,10 mm, apex non visible. La première clairance apicale est l’image C. Le rayon de courbure à garder est celui de l’image B.