Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.

Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.

Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.

Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.

Figure 4. DEP d’une vasculopathie polypoïdale choroïdienne. A. Cliché couleur. B. L’AF montre une diffusion hétérogène modérée. C. L’ICG montre les 2 polypes hypercyanescents à la terminaison de vaisseaux choroïdiens anormaux. D et E. L’OCT montre les polypes (étoile) et le branching network (flèches) soulevant l’EP. F. L’OCT-A montre l’hypersignal de flux correspondant aux vaisseaux choroïdiens dilatés (flèche). Le polype n’est pas parfaitement visible (étoile). G. L’OCT en face montre les polypes (étoile).

Figure 2. DEP séreux. En OCT, aspect d’un DEP homogène à contenu hyporéflectif. À noter la présence d’un DSR minime non exsudatif au sommet du DEP.

Figure 5. DEP associé à une néovascularisation de type 3. A. Cliché couleur avec superposition de l’OCT-A. B, C et D. L’ICG montre un DEP rétrofovéal avec 2 hot spots. E. L’OCT montre un DEP avec exsudation. F, G et H. L’OCT-A à différentes segmentations montre un hypersignal de flux, intrarétinien dense, en touffe.

Figure 2. DEP séreux. En OCT, aspect d’un DEP homogène à contenu hyporéflectif. À noter la présence d’un DSR minime non exsudatif au sommet du DEP.

Figure 5. DEP associé à une néovascularisation de type 3. A. Cliché couleur avec superposition de l’OCT-A. B, C et D. L’ICG montre un DEP rétrofovéal avec 2 hot spots. E. L’OCT montre un DEP avec exsudation. F, G et H. L’OCT-A à différentes segmentations montre un hypersignal de flux, intrarétinien dense, en touffe.

Figure 4. DEP d’une vasculopathie polypoïdale choroïdienne. A. Cliché couleur. B. L’AF montre une diffusion hétérogène modérée. C. L’ICG montre les 2 polypes hypercyanescents à la terminaison de vaisseaux choroïdiens anormaux. D et E. L’OCT montre les polypes (étoile) et le branching network (flèches) soulevant l’EP. F. L’OCT-A montre l’hypersignal de flux correspondant aux vaisseaux choroïdiens dilatés (flèche). Le polype n’est pas parfaitement visible (étoile). G. L’OCT en face montre les polypes (étoile).

Figure 1. SAD ponctiformes et plages d’atrophie paracentrales situées à distance du point de fixation dans un MIDD.

Figure 2. Stries angioïdes hypo-autofluorescentes et dépôts réticulés hyper-autofluorescents dans un PXE.

Figure 5. Dystrophie maculaire de Sorsby (© Dr Vislisel).

Figure 3. Maladie de Stargardt (© Dr Besch).

Figure 3. Maladie de Stargardt (© Dr Besch).

Figure 5. Dystrophie maculaire de Sorsby (© Dr Vislisel).

Figure 3. Ulcère de pseudo-Mooren en phase aiguë, aspect en OCT de cornée (Casia II, Tomey) (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).

Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 1. Ulcère de Mooren avec aspect clinique typique (photothèque CHU de Rouen, courtesy of Pr Marc Muraine).

Figure 3. Ulcère de pseudo-Mooren en phase aiguë, aspect en OCT de cornée (Casia II, Tomey) (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).

Figure 5. Kératite de Thygeson en lampe à fente (Eyewiki, courtesy of Dr Amir A. Azari, Wills Eye Hospital).

Figure 1. Ulcère de Mooren avec aspect clinique typique (photothèque CHU de Rouen, courtesy of Pr Marc Muraine).

Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).

Figure 5. Kératite de Thygeson en lampe à fente (Eyewiki, courtesy of Dr Amir A. Azari, Wills Eye Hospital).

Figure 1. Ulcère de Mooren avec aspect clinique typique (photothèque CHU de Rouen, courtesy of Pr Marc Muraine).

Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 3. Ulcère de pseudo-Mooren en phase aiguë, aspect en OCT de cornée (Casia II, Tomey) (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 5. Kératite de Thygeson en lampe à fente (Eyewiki, courtesy of Dr Amir A. Azari, Wills Eye Hospital).

Figure 1. Ulcère de Mooren avec aspect clinique typique (photothèque CHU de Rouen, courtesy of Pr Marc Muraine).

Figure 3. Ulcère de pseudo-Mooren en phase aiguë, aspect en OCT de cornée (Casia II, Tomey) (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).

Figure 5. Kératite de Thygeson en lampe à fente (Eyewiki, courtesy of Dr Amir A. Azari, Wills Eye Hospital).

Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 1. Ulcère de Mooren avec aspect clinique typique (photothèque CHU de Rouen, courtesy of Pr Marc Muraine).

Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 3. Ulcère de pseudo-Mooren en phase aiguë, aspect en OCT de cornée (Casia II, Tomey) (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).

Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).

Figure 5. Kératite de Thygeson en lampe à fente (Eyewiki, courtesy of Dr Amir A. Azari, Wills Eye Hospital).

Figure 1b. Les clichés ultra grand champ couleur montrent la disparition des hémorragies rétiniennes et des tortuosités veineuses à 4 mois.

Figure 1a. OVCR chez un homme de 54 ans sans aucun facteur de risque vasculaire, ayant une récupération complète après 3 IVT d’induction qui lui ont permis de recouvrer totalement son acuité visuelle, initialement de 5/10 (patient « happy few »).

Figure 3. Femme de 78 ans ayant eu une OVCR ischémique 15 ans auparavant, traitée par PPR. Présence d’une plage d’atrophie centromaculaire avec disparition sur l’OCT des couches externes de la rétine et cône d’hyperréflectivité postérieure en regard. Les logettes d’œdème paracentral n’expliquent pas la baisse profonde de l’acuité visuelle, limitée à « compter les doigts ». La dernière IVT n’a apporté aucune amélioration fonctionnelle, il n’y a pas lieu de poursuivre les injections à ce stade.

Figure 1a. OVCR chez un homme de 54 ans sans aucun facteur de risque vasculaire, ayant une récupération complète après 3 IVT d’induction qui lui ont permis de recouvrer totalement son acuité visuelle, initialement de 5/10 (patient « happy few »).

Figure 3. Femme de 78 ans ayant eu une OVCR ischémique 15 ans auparavant, traitée par PPR. Présence d’une plage d’atrophie centromaculaire avec disparition sur l’OCT des couches externes de la rétine et cône d’hyperréflectivité postérieure en regard. Les logettes d’œdème paracentral n’expliquent pas la baisse profonde de l’acuité visuelle, limitée à « compter les doigts ». La dernière IVT n’a apporté aucune amélioration fonctionnelle, il n’y a pas lieu de poursuivre les injections à ce stade.

Figure 1b. Les clichés ultra grand champ couleur montrent la disparition des hémorragies rétiniennes et des tortuosités veineuses à 4 mois.

Figure 4. Rétinopathie lupique très sévère associée à une néphropathie lupique. A et B. La rétinophotographie montre des vaisseaux fantômes totalement occlus, avec de nombreux nodules cotonneux. C et D. L’angiographie à la fluorescéine révèle l’atteinte dramatique artérielle avec une ischémie majeure bilatérale et des diffusions artériolaires.

Figure 3. A et B. Maladie de Behçet. Sur les rétinophotographies ultra grand champ, on remarque la présence d’engainements vasculaires bilatéraux (flèches), d’une vascularite veineuse occlusive sur l’œil gauche avec un vaisseau fantôme et des hémorragies rétiniennes, une hyalite et un infiltrat intrarétinien (tête de flèche). C et D. L’angiographie fluorescéine ultra grand champ révèle une capillaropathie bilatérale diffuse très sévère en feuilles de fougère et une ischémie rétinienne temporosupérieure de l’œil gauche.

Figure 2. Rétinochoroïdopathie de type Birdshot. A et B. L’angiographie à la fluorescéine révèle une vascularite veineuse des gros troncs avec une diffusion papillaire, et une capillaropathie diffuse en feuilles de fougère. C. L’angiographie ICG montre de multiples granulomes choroïdiens prédominants en péripapillaire.

Figure 3. A et B. Maladie de Behçet. Sur les rétinophotographies ultra grand champ, on remarque la présence d’engainements vasculaires bilatéraux (flèches), d’une vascularite veineuse occlusive sur l’œil gauche avec un vaisseau fantôme et des hémorragies rétiniennes, une hyalite et un infiltrat intrarétinien (tête de flèche). C et D. L’angiographie fluorescéine ultra grand champ révèle une capillaropathie bilatérale diffuse très sévère en feuilles de fougère et une ischémie rétinienne temporosupérieure de l’œil gauche.

Figure 2. Rétinochoroïdopathie de type Birdshot. A et B. L’angiographie à la fluorescéine révèle une vascularite veineuse des gros troncs avec une diffusion papillaire, et une capillaropathie diffuse en feuilles de fougère. C. L’angiographie ICG montre de multiples granulomes choroïdiens prédominants en péripapillaire.

Figure 4. Rétinopathie lupique très sévère associée à une néphropathie lupique. A et B. La rétinophotographie montre des vaisseaux fantômes totalement occlus, avec de nombreux nodules cotonneux. C et D. L’angiographie à la fluorescéine révèle l’atteinte dramatique artérielle avec une ischémie majeure bilatérale et des diffusions artériolaires.

Figure 2. Rétinochoroïdopathie de type Birdshot. A et B. L’angiographie à la fluorescéine révèle une vascularite veineuse des gros troncs avec une diffusion papillaire, et une capillaropathie diffuse en feuilles de fougère. C. L’angiographie ICG montre de multiples granulomes choroïdiens prédominants en péripapillaire.

Figure 4. Rétinopathie lupique très sévère associée à une néphropathie lupique. A et B. La rétinophotographie montre des vaisseaux fantômes totalement occlus, avec de nombreux nodules cotonneux. C et D. L’angiographie à la fluorescéine révèle l’atteinte dramatique artérielle avec une ischémie majeure bilatérale et des diffusions artériolaires.

Figure 3. A et B. Maladie de Behçet. Sur les rétinophotographies ultra grand champ, on remarque la présence d’engainements vasculaires bilatéraux (flèches), d’une vascularite veineuse occlusive sur l’œil gauche avec un vaisseau fantôme et des hémorragies rétiniennes, une hyalite et un infiltrat intrarétinien (tête de flèche). C et D. L’angiographie fluorescéine ultra grand champ révèle une capillaropathie bilatérale diffuse très sévère en feuilles de fougère et une ischémie rétinienne temporosupérieure de l’œil gauche.

Figure 2. Image OCT de la cornée : hyperréflectivité des poils intracornéens (flèches jaunes), plis descemétiques (flèches bleues).

Figure 1. Hémangiome choroïdien circonscrit chez une femme de 66 ans. On observe une masse maculaire orangée, avec une coulée gravitationnelle inférieure associée à une atrophie de l’épithélium pigmentaire.

Figure 1. Kératopathie lipidique limitant l’acuité visuelle à 0,5/10 avant la deuxième greffe.

Figure 3. Imagerie multimodale d’un néovaisseau de type 2. Le néovaisseau est bien visible sur la rétinographie (RPC) et sur l’angiographie à la fluorescéine sous la forme d’une prise de contraste en « rayon de roue ». L’ICG permet de mettre en évidence un lacis néovasculaire. L’OCT montre une brèche sous-fovéolaire de l’EP, avec du matériel hyperréflectif sous-rétinien accompagné de fluide sous-rétinien et d’un épaississement de la rétine. L’OCT-A confirme la présence d’un néovaisseau.

Figure 2. Imagerie multimodale d’un néovaisseau de type 1. La rétinographie (RPC) objective surtout des signes cardinaux de DMLA (drusen et altérations de l’EP). L’angiographie à la fluorescéine ne montre pas clairement le néovaisseau (pin points) mais l’ICG met bien en évidence une plaque hyperfluorescente tardive. L’OCT confirme la présence de matériel entre l’EP et la membrane de Bruch (signe du double contour), avec la présence de fluide sous-rétinien. L’OCT-A confirme la présence d’un lacis néovasculaire avec de nombreuses boucles périphériques et des gros troncs.

Figure 4. Imagerie multimodale d’un néovaisseau de type 3. La rétinographie montre une hémorragie rétinienne en regard de la terminaison d’un vaisseau rétinien maculaire. Des pseudo-drusen réticulés sont aussi visibles. L’angiographie à la fluorescéine retrouve un remplissage des logettes cystoïdes rétiniennes. L’ICG met en évidence la prise de contraste d’un hot spot qui signe la présence d’un néovaisseau rétinien. L’OCT montre une image d’hyperréflectivité intrarétinienne avec des altérations de l’EP en regard, ainsi que du fluide intrarétinien.

Figure 2. Imagerie multimodale d’un néovaisseau de type 1. La rétinographie (RPC) objective surtout des signes cardinaux de DMLA (drusen et altérations de l’EP). L’angiographie à la fluorescéine ne montre pas clairement le néovaisseau (pin points) mais l’ICG met bien en évidence une plaque hyperfluorescente tardive. L’OCT confirme la présence de matériel entre l’EP et la membrane de Bruch (signe du double contour), avec la présence de fluide sous-rétinien. L’OCT-A confirme la présence d’un lacis néovasculaire avec de nombreuses boucles périphériques et des gros troncs.

Figure 4. Imagerie multimodale d’un néovaisseau de type 3. La rétinographie montre une hémorragie rétinienne en regard de la terminaison d’un vaisseau rétinien maculaire. Des pseudo-drusen réticulés sont aussi visibles. L’angiographie à la fluorescéine retrouve un remplissage des logettes cystoïdes rétiniennes. L’ICG met en évidence la prise de contraste d’un hot spot qui signe la présence d’un néovaisseau rétinien. L’OCT montre une image d’hyperréflectivité intrarétinienne avec des altérations de l’EP en regard, ainsi que du fluide intrarétinien.

Figure 3. Imagerie multimodale d’un néovaisseau de type 2. Le néovaisseau est bien visible sur la rétinographie (RPC) et sur l’angiographie à la fluorescéine sous la forme d’une prise de contraste en « rayon de roue ». L’ICG permet de mettre en évidence un lacis néovasculaire. L’OCT montre une brèche sous-fovéolaire de l’EP, avec du matériel hyperréflectif sous-rétinien accompagné de fluide sous-rétinien et d’un épaississement de la rétine. L’OCT-A confirme la présence d’un néovaisseau.