Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.

Figure 1. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Panoramique couleur : présence d’une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, majorée de façon évidente par une rétinopathie hypertensive, comme en atteste la présence de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en flammèches péripapillaires ainsi que des rétrécissements artériolaires. L’aspect en OCT est également évocateur avec la présence d’un décollement séreux rétinien et la prédominance de l’épaississement maculaire dans la région inter-papillomaculaire. Il existe une indication à traiter en urgence l’hypertension artérielle de ce patient avant d’envisager un traitement par injections intravitréennes pour l’OMD.

Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser

Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).

Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires

Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.

Atrophie des couches externes de la rétine

Figure 2. Atrophie des couches externes de la rétine dans la région maculaire après la résolution de l’œdème.

Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire

Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.

Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires

Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.

Atrophie des couches externes de la rétine

Figure 2. Atrophie des couches externes de la rétine dans la région maculaire après la résolution de l’œdème.

Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire

Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.

Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser

Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).

Atrophie des couches externes de la rétine

Figure 2. Atrophie des couches externes de la rétine dans la région maculaire après la résolution de l’œdème.

Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire

Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.

Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser

Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).

Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires

Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.

Occlusion de branche veineuse ancienne

Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).

Occlusion de branche veineuse ischémique

Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.

Occlusion de branche veineuse ischémique

Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.

OVCR

Figure 1. OVCR chez un homme de 38 ans. Aspect de récupération complète après 4 IVT d’anti-VEGF d’induction, sans récidive de l’OMV après 1 an.

Occlusion de branche veineuse ancienne

Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).

OVCR

Figure 1. OVCR chez un homme de 38 ans. Aspect de récupération complète après 4 IVT d’anti-VEGF d’induction, sans récidive de l’OMV après 1 an.

Ischémie maculaire bilatérale

Figure 2. Ischémie maculaire bilatérale chez un patient de 45 ans ayant une maladie de Behçet entraînant une acuité visuelle à 1/10 aux 2 yeux.

Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29

Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.

Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose

Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.

Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29

Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.

Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose

Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.

Ischémie maculaire bilatérale

Figure 2. Ischémie maculaire bilatérale chez un patient de 45 ans ayant une maladie de Behçet entraînant une acuité visuelle à 1/10 aux 2 yeux.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. OCT B-scan d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire

Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.

CRSC chronique de l’œil droit

Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.

Télangiectasies maculaires de type 2

Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. Rétinophotographie grand champ d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire

Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.

CRSC chronique de l’œil droit

Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.

Télangiectasies maculaires de type 2

Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. Rétinophotographie grand champ d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. OCT B-scan d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

CRSC chronique de l’œil droit

Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.

Télangiectasies maculaires de type 2

Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. Rétinophotographie grand champ d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. OCT B-scan d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire

Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.

Télangiectasies maculaires de type 2

Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. Rétinophotographie grand champ d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire

Figure 4. OCT B-scan d’un patient présentant une maculopathie cystoïde secondaire à une rétinite pigmentaire.

Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire

Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.

CRSC chronique de l’œil droit

Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.

Améliorer le lit receveur

Figure 1. Insuffisance en cellules souches limbiques à la suite d’une brûlure chimique sévère.

Rejet endothélial d’une kératoplastie transfixiante

Figure 2. Rejet endothélial d’une kératoplastie transfixiante à 8 mois postopératoires.

Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie

Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.

Figure 8. Différentes fixations. A. Supérieure. B. Temporale. C. Inférieure temporale. D. Interpapillomaculaire.

Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.

Préservation maculaire

Figure 4. Image de préservation maculaire en micropérimétrie (MAIA).

Figure 8. Différentes fixations. A. Supérieure. B. Temporale. C. Inférieure temporale. D. Interpapillomaculaire.

Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.

Préservation maculaire

Figure 4. Image de préservation maculaire en micropérimétrie (MAIA).

Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie

Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.

Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.

Préservation maculaire

Figure 4. Image de préservation maculaire en micropérimétrie (MAIA).

Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie

Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.

Figure 8. Différentes fixations. A. Supérieure. B. Temporale. C. Inférieure temporale. D. Interpapillomaculaire.

Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).

Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).

Sarcoïdose oculaire.

Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.

Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).

Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.

Épithéliopathie en plaques.

Figure 2. Épithéliopathie en plaques. En ICG notons une hypofluorescence des temps précoces aux temps tardifs.

Choriorétinopathie de birdshot.

Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.

Choroïdite ponctuée interne.

Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.

Sarcoïdose oculaire.

Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.

Choroïdite serpigineuse.

Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.

Épithéliopathie en plaques.

Figure 2. Épithéliopathie en plaques. En ICG notons une hypofluorescence des temps précoces aux temps tardifs.

Choriorétinopathie de birdshot.

Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.

Choroïdite ponctuée interne.

Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.

Sarcoïdose oculaire.

Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.

Choroïdite serpigineuse.

Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.

Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).

Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.

Choriorétinopathie de birdshot.

Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.

Choroïdite ponctuée interne.

Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.

Sarcoïdose oculaire.

Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.

Choroïdite serpigineuse.

Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.

Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).

Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.

Épithéliopathie en plaques.

Figure 2. Épithéliopathie en plaques. En ICG notons une hypofluorescence des temps précoces aux temps tardifs.

Choroïdite ponctuée interne.

Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.

Choroïdite serpigineuse.

Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.

Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).

Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.

Épithéliopathie en plaques.

Figure 2. Épithéliopathie en plaques. En ICG notons une hypofluorescence des temps précoces aux temps tardifs.

Choriorétinopathie de birdshot.

Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.

Choroïdite ponctuée interne.

Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.

Sarcoïdose oculaire.

Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.

Choroïdite serpigineuse.

Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.

Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).

Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.

Épithéliopathie en plaques.

Figure 2. Épithéliopathie en plaques. En ICG notons une hypofluorescence des temps précoces aux temps tardifs.

Choriorétinopathie de birdshot.

Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.

Hémangiome choroïdien circonscrit.

Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.

Fossette colobomateuse de la papille

Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.

Vasculopathie polypoïdale choroïdienne

Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).

Macula bombée

Figure 4. Coupe OCT horizontale d’une macula bombée chez une patiente présentant une myopie modérée.

Néovaisseaux de la DMLA de type 1 (« occultes »)

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.

Métastases choroïdiennes

Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.

Fossette colobomateuse de la papille

Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.

Vasculopathie polypoïdale choroïdienne

Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).

Macula bombée

Figure 4. Coupe OCT horizontale d’une macula bombée chez une patiente présentant une myopie modérée.

Néovaisseaux de la DMLA de type 1 (« occultes »)

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.

Métastases choroïdiennes

Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.

Hémangiome choroïdien circonscrit.

Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.

Vasculopathie polypoïdale choroïdienne

Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).

Macula bombée

Figure 4. Coupe OCT horizontale d’une macula bombée chez une patiente présentant une myopie modérée.

Néovaisseaux de la DMLA de type 1 (« occultes »)

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.

Métastases choroïdiennes

Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.

Hémangiome choroïdien circonscrit.

Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.

Fossette colobomateuse de la papille

Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.

Macula bombée

Figure 4. Coupe OCT horizontale d’une macula bombée chez une patiente présentant une myopie modérée.

Néovaisseaux de la DMLA de type 1 (« occultes »)

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.

Métastases choroïdiennes

Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.

Hémangiome choroïdien circonscrit.

Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.

Fossette colobomateuse de la papille

Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.

Vasculopathie polypoïdale choroïdienne

Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).

Néovaisseaux de la DMLA de type 1 (« occultes »)

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.

Métastases choroïdiennes

Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.

Hémangiome choroïdien circonscrit.

Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.

Fossette colobomateuse de la papille

Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.

Vasculopathie polypoïdale choroïdienne

Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).

Macula bombée

Figure 4. Coupe OCT horizontale d’une macula bombée chez une patiente présentant une myopie modérée.

Excavation choroïdienne focale fovéolaire

Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).

Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens

Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.

Pachychoroïde associée à des altérations de l’EPR

Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).

Syndrome de pachychoroïde péripapillaire

Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.

Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens

Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.

Pachychoroïde associée à des altérations de l’EPR

Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).

Syndrome de pachychoroïde péripapillaire

Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.

Excavation choroïdienne focale fovéolaire

Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).

Pachychoroïde associée à des altérations de l’EPR

Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).

Syndrome de pachychoroïde péripapillaire

Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.

Excavation choroïdienne focale fovéolaire

Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).

Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens

Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.

Cas typique d’une CRSC aiguë

Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.

Différents types de DEP dans le cadre d’une CRSC

Figure 2. [2].