Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
OVCR : quels sont les critères diagnostiques d’une forme ischémique ?
Figure. Association des différents signes précurseurs de rubéose irienne chez un même patient. 1. Dilatations micro-anévrysmales. 2. Dilatations radiaires. 3. Reperfusion de la collerette irienne.
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Figure 2. Majoration de la rupture de la zone ellipsoïde au bout de 4 années de suivi. A. Image en face de l’examen en OCT structurel segmenté au niveau des couches externes réalisé en 2017. Plusieurs ruptures de la zone ellipsoïde sont entourées en jaune. B. B-scan de l’OCT avec signal de flux. Le plexus capillaire profond prolifère en regard des ruptures de la zone ellipsoïde. C. En 2021, les ruptures ont conflué en une seule large rupture (entourée en jaune). D. La prolifération capillaire est piégée dans une migration pigmentaire.
Faut-il traiter les œdèmes maculaires diabétiques avec une haute acuité visuelle ?
Figure 2. OMD sévère bilatéral avec épaississement rétinien central et acuité visuelle à 5/10 œil droit (A) et 8/10 œil gauche. Un traitement intravitréen par anti-VEGF est débuté chez ce patient uniquement sur l’œil droit, mais avec une surveillance systématique de l’OMD de l’œil gauche tous les 2 à 3 mois maximum (acuité visuelle et OCT).
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Diagnostic et prise en charge des œdèmes papillaires liés aux HTIC
Figure 1. Différents aspects d’œdèmes papillaires classés selon l’échelle modifiée de Frisén. A. Grade 1 : œdème papillaire (OP) minime ; halo péripapillaire grisâtre en forme de C ; absence d’élévation de la papille en temporal. B. Grade 2 : OP de faible degré ; halo grisâtre circonférentiel ; absence d’obscurcissement des vaisseaux au niveau de la papille. C. Grade 3 : OP modéré ; obscurcissement supérieur ou égal à 1 segment d’un vaisseau majeur au niveau uniquement du bord de la papille (têtes de flèche). D. Grade 4 : OP marqué ; obscurcissement total d’un vaisseau majeur au niveau de la papille. E. Grade 5 : OP sévère, grade 4 et obscurcissement partiel (ou total) de tous les autres vaisseaux majeurs au niveau de la papille. F. Atrophie optique post-stase : il existe plusieurs lignes de hautes eaux, ou watermarks (flèches), qui apparaissent après résolution d’un OP de stase sévère. Devant une atrophie optique inexpliquée, la mise en évidence de ce signe permet rétrospectivement de rattacher l’origine de cette atrophie optique à un OP de stase évolué [3].
Prise en charge moderne de la rubéose irienne et du glaucome néovasculaire
Figure 3. Atrophie des couches rétiniennes internes en OCT B-scan, associée à une reperméabilisation du cercle artériel mineur (absent sur l’iris controlatéral) dans un contexte d’OVCR. Indication d’AFR.
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Microscope opératoire numérique 3D : j’ai testé la plateforme Bausch+Lomb
Figure 4. Le mode d’assistance permet d’annoter directement l’image chirurgicale, dans ce cas de délimiter le greffon endothélial souhaitable à préparer.
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Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.
Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.
Décollement de l’épithélium pigmentaire dans la DMLA : vasculaire ou non ?
Figure 5. DEP associé à une néovascularisation de type 3. A. Cliché couleur avec superposition de l’OCT-A. B, C et D. L’ICG montre un DEP rétrofovéal avec 2 hot spots. E. L’OCT montre un DEP avec exsudation. F, G et H. L’OCT-A à différentes segmentations montre un hypersignal de flux, intrarétinien dense, en touffe.
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Décollement de l’épithélium pigmentaire dans la DMLA : vasculaire ou non ?
Figure 4. DEP d’une vasculopathie polypoïdale choroïdienne. A. Cliché couleur. B. L’AF montre une diffusion hétérogène modérée. C. L’ICG montre les 2 polypes hypercyanescents à la terminaison de vaisseaux choroïdiens anormaux. D et E. L’OCT montre les polypes (étoile) et le branching network (flèches) soulevant l’EP. F. L’OCT-A montre l’hypersignal de flux correspondant aux vaisseaux choroïdiens dilatés (flèche). Le polype n’est pas parfaitement visible (étoile). G. L’OCT en face montre les polypes (étoile).
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Quelle place pour l’imagerie cérébrale dans le domaine du glaucome ?
Figure 2. Hypertonie et glaucome unilatéral de l’œil droit chez un patient de 30 ans connu depuis 5 ans. L’examen retrouve une dilatation des vaisseaux épiscléraux, évocatrice d’un obstacle posttrabéculaire. L’IRM a permis d’éliminer une tumeur gênant le drainage veineux et n’a pas retrouvé de fistule. Une angiographie cérébrale a dû être réalisée pour confirmer l’absence de fistule durale, dont le traitement aurait permis de mieux contrôler le glaucome. Certaines fistules durales peuvent se boucher spontanément et laisser de manière séquellaire une dilatation des vaisseaux épiscléraux et un glaucome qui s’est autonomisé.
Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).
Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).
Évolution à long terme des occlusions veineuses rétiniennes
Figure 3. Femme de 78 ans ayant eu une OVCR ischémique 15 ans auparavant, traitée par PPR. Présence d’une plage d’atrophie centromaculaire avec disparition sur l’OCT des couches externes de la rétine et cône d’hyperréflectivité postérieure en regard. Les logettes d’œdème paracentral n’expliquent pas la baisse profonde de l’acuité visuelle, limitée à « compter les doigts ». La dernière IVT n’a apporté aucune amélioration fonctionnelle, il n’y a pas lieu de poursuivre les injections à ce stade.
Évolution à long terme des occlusions veineuses rétiniennes
Figure 1a. OVCR chez un homme de 54 ans sans aucun facteur de risque vasculaire, ayant une récupération complète après 3 IVT d’induction qui lui ont permis de recouvrer totalement son acuité visuelle, initialement de 5/10 (patient « happy few »).
Diagnostic et imagerie des vascularites rétiniennes
Figure 4. Rétinopathie lupique très sévère associée à une néphropathie lupique. A et B. La rétinophotographie montre des vaisseaux fantômes totalement occlus, avec de nombreux nodules cotonneux. C et D. L’angiographie à la fluorescéine révèle l’atteinte dramatique artérielle avec une ischémie majeure bilatérale et des diffusions artériolaires.
Figure 3. Atrophie des couches rétiniennes internes en OCT B-scan, associée à une reperméabilisation du cercle artériel mineur (absent sur l’iris controlatéral) dans un contexte d’OVCR. Indication d’AFR.
Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.
Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.
Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.
Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.
Figure 4. DEP d’une vasculopathie polypoïdale choroïdienne. A. Cliché couleur. B. L’AF montre une diffusion hétérogène modérée. C. L’ICG montre les 2 polypes hypercyanescents à la terminaison de vaisseaux choroïdiens anormaux. D et E. L’OCT montre les polypes (étoile) et le branching network (flèches) soulevant l’EP. F. L’OCT-A montre l’hypersignal de flux correspondant aux vaisseaux choroïdiens dilatés (flèche). Le polype n’est pas parfaitement visible (étoile). G. L’OCT en face montre les polypes (étoile).
Figure 5. DEP associé à une néovascularisation de type 3. A. Cliché couleur avec superposition de l’OCT-A. B, C et D. L’ICG montre un DEP rétrofovéal avec 2 hot spots. E. L’OCT montre un DEP avec exsudation. F, G et H. L’OCT-A à différentes segmentations montre un hypersignal de flux, intrarétinien dense, en touffe.
Figure 5. DEP associé à une néovascularisation de type 3. A. Cliché couleur avec superposition de l’OCT-A. B, C et D. L’ICG montre un DEP rétrofovéal avec 2 hot spots. E. L’OCT montre un DEP avec exsudation. F, G et H. L’OCT-A à différentes segmentations montre un hypersignal de flux, intrarétinien dense, en touffe.
Figure 4. DEP d’une vasculopathie polypoïdale choroïdienne. A. Cliché couleur. B. L’AF montre une diffusion hétérogène modérée. C. L’ICG montre les 2 polypes hypercyanescents à la terminaison de vaisseaux choroïdiens anormaux. D et E. L’OCT montre les polypes (étoile) et le branching network (flèches) soulevant l’EP. F. L’OCT-A montre l’hypersignal de flux correspondant aux vaisseaux choroïdiens dilatés (flèche). Le polype n’est pas parfaitement visible (étoile). G. L’OCT en face montre les polypes (étoile).
Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).
Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).
Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).
Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).
Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).
Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).
Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).
Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).
Figure 4. Kératolyse aseptique sur polyarthrite rhumatoïde : présence d’un descemetocèle ne fixant plus la fluorescéine (photothèque CHU de Lyon, Dr Romain Mouchel).
Figure 2. Ulcère de pseudo-Mooren ayant permis de diagnostiquer une vascularite de type granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener). Aspect à M+3 après mise en route d’un traitement par rituximab (photothèque CHU de Lyon, courtesy of Dr Christelle Gilli).
Figure 1a. OVCR chez un homme de 54 ans sans aucun facteur de risque vasculaire, ayant une récupération complète après 3 IVT d’induction qui lui ont permis de recouvrer totalement son acuité visuelle, initialement de 5/10 (patient « happy few »).
Figure 3. Femme de 78 ans ayant eu une OVCR ischémique 15 ans auparavant, traitée par PPR. Présence d’une plage d’atrophie centromaculaire avec disparition sur l’OCT des couches externes de la rétine et cône d’hyperréflectivité postérieure en regard. Les logettes d’œdème paracentral n’expliquent pas la baisse profonde de l’acuité visuelle, limitée à « compter les doigts ». La dernière IVT n’a apporté aucune amélioration fonctionnelle, il n’y a pas lieu de poursuivre les injections à ce stade.
Figure 1a. OVCR chez un homme de 54 ans sans aucun facteur de risque vasculaire, ayant une récupération complète après 3 IVT d’induction qui lui ont permis de recouvrer totalement son acuité visuelle, initialement de 5/10 (patient « happy few »).
Figure 3. Femme de 78 ans ayant eu une OVCR ischémique 15 ans auparavant, traitée par PPR. Présence d’une plage d’atrophie centromaculaire avec disparition sur l’OCT des couches externes de la rétine et cône d’hyperréflectivité postérieure en regard. Les logettes d’œdème paracentral n’expliquent pas la baisse profonde de l’acuité visuelle, limitée à « compter les doigts ». La dernière IVT n’a apporté aucune amélioration fonctionnelle, il n’y a pas lieu de poursuivre les injections à ce stade.
Figure 3. A et B. Maladie de Behçet. Sur les rétinophotographies ultra grand champ, on remarque la présence d’engainements vasculaires bilatéraux (flèches), d’une vascularite veineuse occlusive sur l’œil gauche avec un vaisseau fantôme et des hémorragies rétiniennes, une hyalite et un infiltrat intrarétinien (tête de flèche). C et D. L’angiographie fluorescéine ultra grand champ révèle une capillaropathie bilatérale diffuse très sévère en feuilles de fougère et une ischémie rétinienne temporosupérieure de l’œil gauche.
Figure 2. Rétinochoroïdopathie de type Birdshot. A et B. L’angiographie à la fluorescéine révèle une vascularite veineuse des gros troncs avec une diffusion papillaire, et une capillaropathie diffuse en feuilles de fougère. C. L’angiographie ICG montre de multiples granulomes choroïdiens prédominants en péripapillaire.
![Figure 1. Différents aspects d’œdèmes papillaires classés selon l’échelle modifiée de Frisén. A. Grade 1 : œdème papillaire (OP) minime ; halo péripapillaire grisâtre en forme de C ; absence d’élévation de la papille en temporal. B. Grade 2 : OP de faible degré ; halo grisâtre circonférentiel ; absence d’obscurcissement des vaisseaux au niveau de la papille. C. Grade 3 : OP modéré ; obscurcissement supérieur ou égal à 1 segment d’un vaisseau majeur au niveau uniquement du bord de la papille (têtes de flèche). D. Grade 4 : OP marqué ; obscurcissement total d’un vaisseau majeur au niveau de la papille. E. Grade 5 : OP sévère, grade 4 et obscurcissement partiel (ou total) de tous les autres vaisseaux majeurs au niveau de la papille. F. Atrophie optique post-stase : il existe plusieurs lignes de hautes eaux, ou watermarks (flèches), qui apparaissent après résolution d’un OP de stase sévère. Devant une atrophie optique inexpliquée, la mise en évidence de ce signe permet rétrospectivement de rattacher l’origine de cette atrophie optique à un OP de stase évolué [3].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/d1d/bouggar-figure-1.jpg)
![Figure 1. Différents aspects d’œdèmes papillaires classés selon l’échelle modifiée de Frisén. A. Grade 1 : œdème papillaire (OP) minime ; halo péripapillaire grisâtre en forme de C ; absence d’élévation de la papille en temporal. B. Grade 2 : OP de faible degré ; halo grisâtre circonférentiel ; absence d’obscurcissement des vaisseaux au niveau de la papille. C. Grade 3 : OP modéré ; obscurcissement supérieur ou égal à 1 segment d’un vaisseau majeur au niveau uniquement du bord de la papille (têtes de flèche). D. Grade 4 : OP marqué ; obscurcissement total d’un vaisseau majeur au niveau de la papille. E. Grade 5 : OP sévère, grade 4 et obscurcissement partiel (ou total) de tous les autres vaisseaux majeurs au niveau de la papille. F. Atrophie optique post-stase : il existe plusieurs lignes de hautes eaux, ou watermarks (flèches), qui apparaissent après résolution d’un OP de stase sévère. Devant une atrophie optique inexpliquée, la mise en évidence de ce signe permet rétrospectivement de rattacher l’origine de cette atrophie optique à un OP de stase évolué [3].](/img/d1d/bouggar-figure-1.jpg)
