Le syndrome de Gougerot-Sjögren est une maladie inflammatoire auto-immune qui cible les glandes exocrines. Les glandes salivaires et lacrymales, infiltrées par les lymphocytes T entraînant leur destruction, diminuent leurs sécrétions : il en résulte une xérophtalmie et une xérostomie. Le syndrome de Gougerot-Sjögren peut être primaire ou secondaire, associé à une autre maladie auto-immune : lupus érythémateux disséminé et polyarthrite rhumatoïde le plus souvent, ou périartérite noueuse, maladie de Wegener, sclérodermie. Les femmes sont plus fréquemment atteintes (ratio 9/1…

Le déficit en cellules souches limbiques, principalement dû à des brûlures oculaires graves, entraîne une destruction de la surface oculaire pouvant aller jusqu’à la perforation cornéenne. Lorsqu’il est total, ce syndrome induit une invalidité majeure. La gravité du déficit a été classifiée en 3 stades par une conférence de consensus international [1]. Dans les formes les plus graves, un apport de cellules souches est indispensable pour régénérer l’épithélium cornéen.

Les membranes épirétiniennes sont des pathologies fréquentes qui touchent 2,6% de la population d’après the Blue Moutain Eye Study. Leur prévalence augmente avec l’âge. Avec l’avènement de l’OCT, on estime que la prévalence de kystes intrarétiniens associés aux membranes idiopathiques est de 5 à 35% [1,2]. Plusieurs dénominations ont été utilisées dans les études pour tenter de qualifier ces kystes : œdème maculaire cystoïde, œdème microkystique ou, plus récemment, fovéoschisis.

L’œdème maculaire (OM) est dû à la rupture des jonctions serrées entre les membranes des cellules de la barrière hématorétinienne (BHR) interne. Cette rupture entraîne une pénétration de plasma et de protéines plasmatiques dans le tissu rétinien. Lorsque les capacités de réabsorption rétinienne de fluides sont dépassées, un OM se crée. Dans cet article, nous aborderons les principaux biomarqueurs d’OM au cours de la rétinopathie diabétique (RD) et des occlusions veineuses rétiniennes (OVR) qui pourraient orienter vers l’une ou l’autre des physiopathogénies : OM…

Le syndrome d’Irvine-Gass a été décrit initialement par Irvine en 1953 comme un œdème maculaire (OM) survenant après une chirurgie de la cataracte, puis caractérisé sur l’angiographie par Gass et Norton en 1966. Après tout autre type de chirurgie oculaire, il est plus consensuel de parler d’œdème maculaire inflammatoire postopératoire. La majorité des cas évolue favorablement sans traitement ou sous traitement topique seul. Néanmoins, s’il persiste, il peut constituer un véritable challenge thérapeutique.