Prise en charge et surveillance des patients atteints d’OBVR
Patient 4. a. Angiofluorographie : tortuosité de la veine temporale supérieure avec croisement artérioveineux proximal marqué. Œdème « de stase » hyperfluorescent dans le même territoire et atteignant la macula.
Lire l'article associé Implant de dexaméthasone dans le traitement des oedèmes maculaires secondaires aux occlusions de branches veineuses rétiniennes. Evolution à 16 mois.
Néovascularisation choroïdienne visualisée sur des clichés d’OCT-A explorant des champs différents
Figure 1. Néovascularisation choroïdienne visualisée sur des clichés d’OCT-A explorant des champs différents : 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm. La visualisation du néovaisseau est de moins en moins aisée avec l’augmentation de la taille du champ d’exploration.
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 2. Rapport Lipiview montrant la meibographie inférieure et supérieure, mais aussi l’épaisseur du film lipidique et le taux de clignements incomplets.
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine. A. Au temps précoce. B. Au temps intermédiaire. C. Au temps tardif, montrant une prise de contraste sans réelle diffusion, dénotant d’un probable effet fenêtre. À noter que la zone nasale supérieure, qui semble diffuser, ne correspond à aucune lésion sur le cliché OCT correspondant.
Figure 1. Aspect de la lésion. A. Cliché couleur montrant une lésion maculaire ovoïde en forme de torpille, de grand axe horizontal, pigmentée de façon diffuse. B. Cliché en autofluorescence montrant le caractère hypoautofluorescent de la lésion, entourée par un fin liseré hyperautofluorescent.
Figure 3. Aspect en OCT montrant une atténuation des couches rétiniennes externes allant jusqu’à la couche nucléaire externe par endroits, un allongement des articles externes des photorécepteurs et un aspect pouvant correspondre à un décollement séreux rétinien ou à la cavitation rétinienne classiquement décrite dans la Torpedo maculopathy. La couche de l’épithélium pigmentaire adjacente apparaît irrégulière et amincie, et il existe une augmentation de la réflectivité choroïdienne en regard.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Figure 2. Rapport Lipiview montrant la meibographie inférieure et supérieure, mais aussi l’épaisseur du film lipidique et le taux de clignements incomplets.
Figure 2. Rapport Lipiview montrant la meibographie inférieure et supérieure, mais aussi l’épaisseur du film lipidique et le taux de clignements incomplets.
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Figure 3. Aspect en OCT montrant une atténuation des couches rétiniennes externes allant jusqu’à la couche nucléaire externe par endroits, un allongement des articles externes des photorécepteurs et un aspect pouvant correspondre à un décollement séreux rétinien ou à la cavitation rétinienne classiquement décrite dans la Torpedo maculopathy. La couche de l’épithélium pigmentaire adjacente apparaît irrégulière et amincie, et il existe une augmentation de la réflectivité choroïdienne en regard.
Figure 1. Aspect de la lésion. A. Cliché couleur montrant une lésion maculaire ovoïde en forme de torpille, de grand axe horizontal, pigmentée de façon diffuse. B. Cliché en autofluorescence montrant le caractère hypoautofluorescent de la lésion, entourée par un fin liseré hyperautofluorescent.
Figure 3. Aspect en OCT montrant une atténuation des couches rétiniennes externes allant jusqu’à la couche nucléaire externe par endroits, un allongement des articles externes des photorécepteurs et un aspect pouvant correspondre à un décollement séreux rétinien ou à la cavitation rétinienne classiquement décrite dans la Torpedo maculopathy. La couche de l’épithélium pigmentaire adjacente apparaît irrégulière et amincie, et il existe une augmentation de la réflectivité choroïdienne en regard.
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine. A. Au temps précoce. B. Au temps intermédiaire. C. Au temps tardif, montrant une prise de contraste sans réelle diffusion, dénotant d’un probable effet fenêtre. À noter que la zone nasale supérieure, qui semble diffuser, ne correspond à aucune lésion sur le cliché OCT correspondant.
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine. A. Au temps précoce. B. Au temps intermédiaire. C. Au temps tardif, montrant une prise de contraste sans réelle diffusion, dénotant d’un probable effet fenêtre. À noter que la zone nasale supérieure, qui semble diffuser, ne correspond à aucune lésion sur le cliché OCT correspondant.
Figure 1. Aspect de la lésion. A. Cliché couleur montrant une lésion maculaire ovoïde en forme de torpille, de grand axe horizontal, pigmentée de façon diffuse. B. Cliché en autofluorescence montrant le caractère hypoautofluorescent de la lésion, entourée par un fin liseré hyperautofluorescent.
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.