Figure 1. Coupes horizontales d’OCT B-scan de 3 cas de membranes épirétiniennes idiopathiques. A. MER avec un épaississement rétinien modéré et un profil fovéolaire relativement conservé. B. MER induisant un épaississement rétinien, une perte du profil fovéolaire et une contraction de la rétine mais sans ectopie : la couche nucléaire interne reste bien identifiable. C. MER associée à une ectopie des couches nucléaires internes, c’est-à-dire une désorganisation avec une couche nucléaire interne et une couche plexiforme interne non identifiables au centre.
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Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
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Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
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Figure 1. OCT avec épaississement rétinien, télangiectasies et atteinte des couches profondes et début d’atrophie.
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Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.
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Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.
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Figure 2. OCT mapping montrant le caractère central de l’œdème.
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Figure 2. Œil gauche d’un patient de 56 ans présentant une forme modérément évoluée de MacTel de type 2.
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Figure 1. Œil droit d’une patiente de 54 ans présentant des MacTel de type 2.
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Figure 2. Optique adaptative d’un homme de 45 ans présentant un CADASIL. Rétrécissements artériolaires focaux (A) et généralisés (B), indiqués par les flèches blanches. Croisement artérioveineux (C) et mesure du rapport lumière/paroi (WLR) dans un segment d’artère (D) : la ligne bleue indique le point où la mesure a été effectuée, tandis que les lignes jaunes représentent les bords internes et externes de la paroi du vaisseau. Le WLR était de 0,38, supérieur à la moyenne des valeurs chez les sujets témoins du même âge (environ 0,28).
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Figure 1. Tortuosités artériolaires rétiniennes chez un patient porteur d’une mutation du gène COL4A1. Angiogrammes de 6 x 6 mm de l’œil droit (A) et gauche (B). On observe une augmentation bilatérale de la tortuosité des artérioles. Le diagnostic génétique a été réalisé au décours d’un accident vasculaire cérébral survenu avant l’âge de 50 ans et l’aspect typique de leucoencéphalopathie cérébrale. Ce patient a par la suite présenté une néphropathie complétant ainsi le syndrome de HANAC.
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Figure 4. Exemple de microanévrysme (rangée du haut) et d’exsudats durs imagés par OOA. Noter la visibilité du mur du microanévrysme.
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