L’ophtalmologie évolue rapidement et donne naissance à une nouvelle génération : "l'Ophtalmo-Sapiens" : Recherche, Innovation, Nouvelles techniques chirurgicales, Imagerie de pointe, Ecosystème scientifique et digital toujours plus Connecté… notre spécialité se transforme profondément.
C’est autour de cette thématique que se tiendra cette seconde édition avec la participation de nombreux partenaires industriels.
Cette journée de conférences et de sessions interactives couvrira un large éventail de sujets, allant de l’imagerie rétinienne aux avancées chirurgicales les plus récentes. Un panel d’experts guideront les discussions autour des défis cliniques actuels et des opportunités émergentes dans le traitement des affections oculaires.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.
Figure 2. Homme de 42 ans présentant une récidive de CRSC au niveau de l’œil gauche sans résolution spontanée à 4 mois, responsable d’une baisse d’acuité visuelle à 4/10. A. OCT : décollement séreux rétinien rétrofovéolaire associé à une augmentation de l’épaisseur choroïdienne à 434 µm. B et C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce (B) : veines choroïdiennes dilatées (pachyvaisseaux) ; au temps intermédiaire (C) : plages hyperfluorescentes multifocales ; le spot de PDT est réalisé au niveau de la zone hyperfluorescente en supéronasal de la fovéa (rond rouge). D. OCT B-scan : 1 mois après la séance de PDT demi-fluence, résolution complète du décollement séreux rétinien associée à une diminution de l’épaisseur choroïdienne rétrofovéolaire à 396 µm.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Progression de la DMLA intermédiaire à la DMLA exsudative, avec ce néovaisseau choroïdien de type 1 qui est apparu, accompagné par des signes exsudatifs
Figure 3. OCT-Angiographie avec image en face de flux (A) et B-scan avec superposition de flux (B).
Figure 1. Haut. OCT RNFL normal (de haut en bas et de gauche à droite) : photographie infrarouge de la papille permettant d’apprécier le bon centrage du cercle d’analyse (vert) et repérage de l’axe fovéa-nerf optique (bleu), déroulé de l’OCT B-scan (segmentation), moyennes d’épaisseur par quadrant et moyenne (G), rapport TSNIT : aspect en double bosse correspondant aux paquets vasculo-nerveux temporaux supérieur et inférieur. Bas. Même patient avec mauvais centrage de l’acquisition : en rouge, surestimation de l’épaisseur RNFL à mesure que l’on se rapproche de la papille et inversement (OCT Spectralis, Heidelberg).
Figure 3. Dissociation structure-fonction : le CV met en évidence un déficit inférieur débutant concordant avec le déficit fasciculaire visible au fond d’œil alors que l’OCT est dans la norme (OCT Spectralis, Heidelberg).
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire
Figure 9. Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire (iStent), qui apparaît hyperréflectif et s’accompagne d’un cône d’ombre postérieur. Noter la faible visibilité de l’implant lors de l’examen gonioscopique (flèche blanche).
Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.
Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert
Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Lire l'article associé Chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène : faut-il peler la membrane limitante interne ?
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
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Neurorétinite stellaire de Leber associée à Bartonella henselae
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
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Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
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Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Progression de la DMLA intermédiaire à la DMLA exsudative, avec ce néovaisseau choroïdien de type 1 qui est apparu, accompagné par des signes exsudatifs
Figure 3. OCT-Angiographie avec image en face de flux (A) et B-scan avec superposition de flux (B).
Progression de la DMLA intermédiaire à la DMLA exsudative, avec ce néovaisseau choroïdien de type 1 qui est apparu, accompagné par des signes exsudatifs
Figure 3. OCT-Angiographie avec image en face de flux (A) et B-scan avec superposition de flux (B).
Figure 3. Dissociation structure-fonction : le CV met en évidence un déficit inférieur débutant concordant avec le déficit fasciculaire visible au fond d’œil alors que l’OCT est dans la norme (OCT Spectralis, Heidelberg).
Figure 1. Haut. OCT RNFL normal (de haut en bas et de gauche à droite) : photographie infrarouge de la papille permettant d’apprécier le bon centrage du cercle d’analyse (vert) et repérage de l’axe fovéa-nerf optique (bleu), déroulé de l’OCT B-scan (segmentation), moyennes d’épaisseur par quadrant et moyenne (G), rapport TSNIT : aspect en double bosse correspondant aux paquets vasculo-nerveux temporaux supérieur et inférieur. Bas. Même patient avec mauvais centrage de l’acquisition : en rouge, surestimation de l’épaisseur RNFL à mesure que l’on se rapproche de la papille et inversement (OCT Spectralis, Heidelberg).
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert
Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).
Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
L’ophtalmologie évolue rapidement et donne naissance à une nouvelle génération : "l'Ophtalmo-Sapiens" : Recherche, Innovation, Nouvelles techniques chirurgicales, Imagerie de pointe, Ecosystème scientifique et digital toujours plus Connecté… notre spécialité se transforme profondément.
C’est autour de cette thématique que se tiendra cette seconde édition avec la participation de nombreux partenaires industriels.
Cette journée de conférences et de sessions interactives couvrira un large éventail de sujets, allant de l’imagerie rétinienne aux avancées chirurgicales les plus récentes. Un panel d’experts guideront les discussions autour des défis cliniques actuels et des opportunités émergentes dans le traitement des affections oculaires.
![Figure 2. [2].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/82b/timsit-2.jpg)
![Figure 2. [2].](/media/82b/timsit-2.jpg)
![Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/ece/timsit-1.jpg)
 sous-conjonctivaux.
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https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/562/aptel-figure-8.jpg){kind=link}
, patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
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https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/c6c/schweitzer-2.jpg){kind=link}
 montrant les glandes de Meibomius
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https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/5e9/cdo231-clinique-c.jpg){kind=link}
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https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/9ee/giocanti-figure-2-bis.jpg){kind=link}
 avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
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https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/d79/giocanti-figure-1-bbis.jpg){kind=link}
