Le professeur Arnaud Sauer et son équipe pédagogique de l'université de Strasbourg (soutenus par CooperVision, Essilor, Topcon Healthcare, Precilens et Santen), mettent en place un « atelier universitaire sur la myopie de l’enfant » destiné aux ophtalmologistes ou internes en ophtalmologie. Celui-ci, certifié Qualiopi, se déroulera en deux sessions de deux jours (les 12-13 juin et les 16-17 octobre) dédiées au diagnostic et à la prise en charge de la myopie de l'enfant et combinera apports théoriques et ateliers pratiques. La formation doit ainsi permettre : de décrire l’épidémiologie de la myopie de l’enfant et de ses complications futures, d’organiser la consultation dédiée à la myopie de l’enfant, de connaître les différentes techniques de freination et leurs indications, de maîtriser la prescription et le suivi des verres de freination ou de l’atropine et de s’initier aux bases de l’adaptation aux lentilles de freination de la myopie.
Histoire naturelle des décollements de l’épithélium pigmentaire dans la DMLA
Figure 4. Exemple de DEP drusénoïde compliqué d’une néovascularisation maculaire de type 3. A-D : Les OCT successifs montrent une augmentation progressive de la hauteur et de la largeur du DEP drusénoïde, associée à l’apparition de points hyperréflectifs et à une interruption de la ligne de l’épithélium pigmentaire. E-F : Développement d’un néovaisseau maculaire de type 3 au niveau de l’apex du DEP drusénoïde, avec la présence de logettes intrarétiniennes et d’un signal de flux vertical en OCT-A.
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Intérêt du traitement immunosuppresseur dans les choroïdites multifocales
Figure 3. Jeune femme 29 ans, avec une faible myopie, sans antécédents. Scotome central gauche avec acuité à « compte les doigts ». Présence d’une lésion jaunâtre maculaire (D) correspondant à une lésion hyperréflective en OCT (E) avec interruption de la ligne ellipsoïde et de l’épithélium pigmentaire et hypertransmission postérieure. L’angiographie à la fluorescéine (A) montre une très minime diffusion. En angiographie au vert d’indocyanine (B), la lésion reste hypofluorescente jusqu’aux temps tardifs, l’OCT-angiographie Plexelite (C) exclut la présence d’un flux au sein de la lésion. Il s’agit donc d’une PIC maculaire sans complication néovasculaire traitée par corticoïdes et azathioprine, avec une évolution vers l’invagination du complexe Bruch-épithélium pigmentaire (G) vers la choroïde et un espace hyporéflectif en avant. La vision remonte à 8/10.
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Figure 3. RetInSight Fluid monitor : exemple d’un rapport PDF généré par le module Fluid Monitor de RetInSight. Cette figure illustre un cas de récidive exsudative d’une DMLA néovasculaire, mettant en évidence une majoration des volumes – mesurés en nL – dans les compartiments intrarétiniens et sous-rétiniens et du décollement de l’épithélium pigmentaire[15].
Cataractes sur pupilles difficiles et sacs capsulaires compromis
Figure 3. En haut à gauche. Mise en place de 4 crochets de rétraction iriens avec utilisation de la lampe à fente pour mieux voir le cristallin en raison d’une cataracte dense sur kératoplastie. En haut à droite. Une cornée opaque est contournée par l’usage de la lampe à fente en orientation oblique et fente demi-fine. En bas. Utilisation d’anneaux de dilatation iriens et de la lampe à fente pour une cataracte dense sur pupille peu dilatable.
Figure 2. Image à la fluorescéine lors de la première pose, la lentille est sphérique à droite (A) et torique à gauche (B). Les photos sont prises après 3 minutes d’occlusion, puis 1 minute de clignement spontané, pour interpréter l’image sans bulle.
Rétinopathie diabétique proliférante à haut risque : comment gérer ?
Figure. Patiente de 48 ans prise en charge au CHU de Bordeaux. A. Stade initial : RDPHR (hémorragie rétrohyaloïdienne et intravitréenne). B. PPR effectuée de façon concomitante avec des injections d’anti-VEGF, avec présence d’une hémorragie intravitréenne résiduelle. C. RDP stabilisée avec PPR complète et résolution de l’hémorragie intravitréenne sans chirurgie avec la combinaison PPR + IVT d’anti-VEGF.
Figure 3. Images en microscopie confocale du plexus nerveux sous-basal chez un patient avant chirurgie (A) et à 1 mois (B) après un Lasik. La densité de l’innervation est inférieure à 1 mois par rapport à celle retrouvée après un Smile.
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale – souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens. A. Vue de face. Les différentes couleurs correspondent à différents types de fibres. B. Vue en coupe. Les terminaisons libres peptidergiques sont bien visibles dans l’épithélium coloré en bleu.
Figure 5. A. Examen biomicroscopique après instillation de fluorescéine. Sécheresse oculaire sévère à 8 mois d’une procédure Lasik associée à des douleurs de type neuropathique. B. Image en microscopie confocale objectivant la présence de névromes pouvant expliquer une partie des symptômes.
Figure 4. Images retrouvées en microscopie confocale des troncs stromaux 6 mois après un Smile ou un Lasik. Le processus de régénération n’est pas encore terminé et les troncs stromaux apparaissent défasciculés (A) ou fins et tortueux (B).
Figure 3. Trans-PKR : désépithélisation au laser Excimer uniquement dans la zone bénéficiant de la photoablation réfractive secondairement. L’aire désépithélialisée est donc plus restreinte que dans la PKR classique.
Plasties pupillaires : principales techniques et clés chirurgicales
Figure 3. Réparation d’une iridodialyse par la technique de raccrochage ou « hang-back ». A. Aspect préopératoire d’une iridodialyse étendue sur 180°. B. Deux fils de polypropylène 10-0 doublement sertis sont passés dans le stroma irien et ressortis sous les volets scléraux préalablement réalisés. C. Les nœuds sont serrés et l’iris est réamarré à la sclère sous les volets qui sont ensuite suturés. D. Aspect postopératoire.
Plasties pupillaires : principales techniques et clés chirurgicales
Figure 2. Réparation d’une mydriase paralytique par la technique du lasso. A. Aspect préopératoire d’une mydriase paralytique sans défect irien. B. Multiples passages d’un fil de polypropylène 10-0 à travers le stroma irien sur tout son diamètre. C. Le lasso est serré et maintenu par un nœud coulissant afin de fermer la pupille. D. Aspect postopératoire.
Quand et comment prescrire un traitement des paupières par lumière pulsée ?
Figure 2. Meibographie en transillumination avec le C-Diag® (clichés Dr Marty) : inflammation stade 0 à gauche (absence de télangiectasie) et stade 4 à droite (télangiectasies profondes).
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Résultats des séries de patients implantés de segments intracornéens allogéniques pour kératocône
Figure 1. Tomographie cornéenne par cohérence optique : le CAIRS est placé à 50% – et non à 80% comme pour les ICRS – de l’épaisseur cornéenne et mesure 402 μm d’épaisseur in vivo.
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Rétinopathie radique : diagnostic et prise en charge
Figure 4. Rétinographie grand champ montrant une papillopathie, une maculopathie et une rétinopathie radiques, avec un gros tronc vasculaire occlus (flèches) ainsi qu’une PPR laser complète, réalisée en prévention d’un glaucome néovasculaire en raison de l’irradiation des gros troncs vasculaires.
Rétinopathie radique : diagnostic et prise en charge
Figure 2. OCT-angiographie grand champ 18 mois après protonthérapie d’un mélanome choroïdien, montrant une rétinopathie, une maculopathie et une papillopathie radiques.
Doit-on opérer les membranes épirétiniennes à haute acuité visuelle ?
Figure 3. Désorganisation des couches rétiniennes internes (DRIL) chez un patient présentant une MER idiopathique. La limite entre les couches plexiforme et nucléaire internes (flèche orange) et entre les couches nucléaire interne et plexiforme externe (flèche bleue) sont irrégulières et non distinguables. Il existe des couches fovéolaires internes ectopiques (service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière).
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Doit-on opérer les membranes épirétiniennes à haute acuité visuelle ?
Figure 1. Membrane épirétinienne idiopathique. Couche hyperréflective à la surface de la membrane limitante interne. Plis rétiniens et effacement de la dépression fovéolaire (service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière).
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Traitement de première intention : iridotomie ou chirurgie du cristallin ?
Figure 3. Gonioscopie dynamique d’une fermeture primitive de l’angle sans synéchies périphériques : l’ensemble des structures de l’angle est visible, depuis l’anneau de Schwalbe jusqu’à la bande ciliaire.
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Traitement de première intention : iridotomie ou chirurgie du cristallin ?
Figure 1. Mesure de la flèche cristallinienne en OCT de segment antérieur (microns) : elle correspond à la mesure de la protrusion du cristallin en avant d’une ligne passant par les 2 éperons scléraux.
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Figure 2. Angiographie au vert d’indocyanine d’un patient présentant une CRSC chronique bilatérale. Notez l’asymétrie supérieure du drainage veineux choroïdien – étoiles rouges au niveau du territoire de la vortiqueuse temporale supérieure qui est dominant par rapport à celui de la temporale inférieure. Des pachyvaisseaux choroïdiens traversent la macula (flèche jaune).
Figure 1. Angiographie au vert d’indocyanine au temps intermédiaire d’un patient de 45 ans atteint d’une CRSC récidivante de son œil droit. Les plages d’hyperméabilité vasculaire choroïdienne sont bien visibles (flèches rouges).
Figure 1. Rétinophotos d’un patient myope fort présentant un glaucome traité par bithérapie. On note l’aspect dysversique des nerfs optiques qui présentent une large atrophie péripapillaire des 2 côtés. On note également l’atrophie choriorétinienne diffuse.
OCT-SD épithélial cornéen et rétro-illumination irienne combinés : contribution à une approche diagnostique multimodale de la pathologie cornéenne
Figure 6. Le Dupixent est un anticorps monoclonal qui bloque l’action de 2 cytokines, les interleukines 4 et 13. Ces protéines jouent un rôle dans les processus inflammatoires impliqués dans la survenue des symptômes de diverses maladies inflammatoires chroniques, telle la dermatite atopique, l’asthme, la polypose nasale. Environ 40 cas de kérato-conjonctivites iatrogènes ont été rapportés. Nous décrivons ici le premier cas de dystrophie de Cogan (Map Dot Fingerprint Dystrophy) induite par le Dupixent chez un patient que nous suivions depuis plusieurs années et qui a développé en quelques semaines une symptomatologie typique (kératalgie nocturne et au réveil, associée à un aspect sous-épithélial caractéristique (A) : l’irrégularité épithéliale est bien visible sur l’œil droit en rétro-illumination sur les cartes épithéliales (B) et en rétro-illumination, de façon superposée à l’image des implants multifocaux (C). Ces anomalies ont disparu en 3 mois à l’arrêt du traitement.
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OCT-SD épithélial cornéen et rétro-illumination irienne combinés : contribution à une approche diagnostique multimodale de la pathologie cornéenne
Figure 16. La dystrophie postérieure polymorphe est particulièrement bien visible sur l’image de rétro-illumination infrarouge par rapport à l’image de lampe à fente (B) ou de microscopie spéculaire (C).
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Figure 3. Jeune femme 29 ans, avec une faible myopie, sans antécédents. Scotome central gauche avec acuité à « compte les doigts ». Présence d’une lésion jaunâtre maculaire (D) correspondant à une lésion hyperréflective en OCT (E) avec interruption de la ligne ellipsoïde et de l’épithélium pigmentaire et hypertransmission postérieure. L’angiographie à la fluorescéine (A) montre une très minime diffusion. En angiographie au vert d’indocyanine (B), la lésion reste hypofluorescente jusqu’aux temps tardifs, l’OCT-angiographie Plexelite (C) exclut la présence d’un flux au sein de la lésion. Il s’agit donc d’une PIC maculaire sans complication néovasculaire traitée par corticoïdes et azathioprine, avec une évolution vers l’invagination du complexe Bruch-épithélium pigmentaire (G) vers la choroïde et un espace hyporéflectif en avant. La vision remonte à 8/10.
Figure 3. En haut à gauche. Mise en place de 4 crochets de rétraction iriens avec utilisation de la lampe à fente pour mieux voir le cristallin en raison d’une cataracte dense sur kératoplastie. En haut à droite. Une cornée opaque est contournée par l’usage de la lampe à fente en orientation oblique et fente demi-fine. En bas. Utilisation d’anneaux de dilatation iriens et de la lampe à fente pour une cataracte dense sur pupille peu dilatable.
Figure 2. Image à la fluorescéine lors de la première pose, la lentille est sphérique à droite (A) et torique à gauche (B). Les photos sont prises après 3 minutes d’occlusion, puis 1 minute de clignement spontané, pour interpréter l’image sans bulle.
Figure 2. Image à la fluorescéine lors de la première pose, la lentille est sphérique à droite (A) et torique à gauche (B). Les photos sont prises après 3 minutes d’occlusion, puis 1 minute de clignement spontané, pour interpréter l’image sans bulle.
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale – souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens. A. Vue de face. Les différentes couleurs correspondent à différents types de fibres. B. Vue en coupe. Les terminaisons libres peptidergiques sont bien visibles dans l’épithélium coloré en bleu.
Figure 5. A. Examen biomicroscopique après instillation de fluorescéine. Sécheresse oculaire sévère à 8 mois d’une procédure Lasik associée à des douleurs de type neuropathique. B. Image en microscopie confocale objectivant la présence de névromes pouvant expliquer une partie des symptômes.
Figure 4. Images retrouvées en microscopie confocale des troncs stromaux 6 mois après un Smile ou un Lasik. Le processus de régénération n’est pas encore terminé et les troncs stromaux apparaissent défasciculés (A) ou fins et tortueux (B).
Figure 3. Images en microscopie confocale du plexus nerveux sous-basal chez un patient avant chirurgie (A) et à 1 mois (B) après un Lasik. La densité de l’innervation est inférieure à 1 mois par rapport à celle retrouvée après un Smile.
Figure 5. A. Examen biomicroscopique après instillation de fluorescéine. Sécheresse oculaire sévère à 8 mois d’une procédure Lasik associée à des douleurs de type neuropathique. B. Image en microscopie confocale objectivant la présence de névromes pouvant expliquer une partie des symptômes.
Figure 4. Images retrouvées en microscopie confocale des troncs stromaux 6 mois après un Smile ou un Lasik. Le processus de régénération n’est pas encore terminé et les troncs stromaux apparaissent défasciculés (A) ou fins et tortueux (B).
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale – souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens. A. Vue de face. Les différentes couleurs correspondent à différents types de fibres. B. Vue en coupe. Les terminaisons libres peptidergiques sont bien visibles dans l’épithélium coloré en bleu.
Figure 4. Images retrouvées en microscopie confocale des troncs stromaux 6 mois après un Smile ou un Lasik. Le processus de régénération n’est pas encore terminé et les troncs stromaux apparaissent défasciculés (A) ou fins et tortueux (B).
Figure 3. Images en microscopie confocale du plexus nerveux sous-basal chez un patient avant chirurgie (A) et à 1 mois (B) après un Lasik. La densité de l’innervation est inférieure à 1 mois par rapport à celle retrouvée après un Smile.
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale – souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens. A. Vue de face. Les différentes couleurs correspondent à différents types de fibres. B. Vue en coupe. Les terminaisons libres peptidergiques sont bien visibles dans l’épithélium coloré en bleu.
Figure 5. A. Examen biomicroscopique après instillation de fluorescéine. Sécheresse oculaire sévère à 8 mois d’une procédure Lasik associée à des douleurs de type neuropathique. B. Image en microscopie confocale objectivant la présence de névromes pouvant expliquer une partie des symptômes.
Figure 3. Images en microscopie confocale du plexus nerveux sous-basal chez un patient avant chirurgie (A) et à 1 mois (B) après un Lasik. La densité de l’innervation est inférieure à 1 mois par rapport à celle retrouvée après un Smile.
Figure 3. Trans-PKR : désépithélisation au laser Excimer uniquement dans la zone bénéficiant de la photoablation réfractive secondairement. L’aire désépithélialisée est donc plus restreinte que dans la PKR classique.
Figure 2. Réparation d’une mydriase paralytique par la technique du lasso. A. Aspect préopératoire d’une mydriase paralytique sans défect irien. B. Multiples passages d’un fil de polypropylène 10-0 à travers le stroma irien sur tout son diamètre. C. Le lasso est serré et maintenu par un nœud coulissant afin de fermer la pupille. D. Aspect postopératoire.
Figure 3. Réparation d’une iridodialyse par la technique de raccrochage ou « hang-back ». A. Aspect préopératoire d’une iridodialyse étendue sur 180°. B. Deux fils de polypropylène 10-0 doublement sertis sont passés dans le stroma irien et ressortis sous les volets scléraux préalablement réalisés. C. Les nœuds sont serrés et l’iris est réamarré à la sclère sous les volets qui sont ensuite suturés. D. Aspect postopératoire.
Figure 2. Réparation d’une mydriase paralytique par la technique du lasso. A. Aspect préopératoire d’une mydriase paralytique sans défect irien. B. Multiples passages d’un fil de polypropylène 10-0 à travers le stroma irien sur tout son diamètre. C. Le lasso est serré et maintenu par un nœud coulissant afin de fermer la pupille. D. Aspect postopératoire.
Figure 3. Réparation d’une iridodialyse par la technique de raccrochage ou « hang-back ». A. Aspect préopératoire d’une iridodialyse étendue sur 180°. B. Deux fils de polypropylène 10-0 doublement sertis sont passés dans le stroma irien et ressortis sous les volets scléraux préalablement réalisés. C. Les nœuds sont serrés et l’iris est réamarré à la sclère sous les volets qui sont ensuite suturés. D. Aspect postopératoire.
Figure 2. OCT-angiographie grand champ 18 mois après protonthérapie d’un mélanome choroïdien, montrant une rétinopathie, une maculopathie et une papillopathie radiques.
Figure 4. Rétinographie grand champ montrant une papillopathie, une maculopathie et une rétinopathie radiques, avec un gros tronc vasculaire occlus (flèches) ainsi qu’une PPR laser complète, réalisée en prévention d’un glaucome néovasculaire en raison de l’irradiation des gros troncs vasculaires.
Figure 1. Membrane épirétinienne idiopathique. Couche hyperréflective à la surface de la membrane limitante interne. Plis rétiniens et effacement de la dépression fovéolaire (service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière).
Figure 1. Membrane épirétinienne idiopathique. Couche hyperréflective à la surface de la membrane limitante interne. Plis rétiniens et effacement de la dépression fovéolaire (service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière).
Figure 3. Désorganisation des couches rétiniennes internes (DRIL) chez un patient présentant une MER idiopathique. La limite entre les couches plexiforme et nucléaire internes (flèche orange) et entre les couches nucléaire interne et plexiforme externe (flèche bleue) sont irrégulières et non distinguables. Il existe des couches fovéolaires internes ectopiques (service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière).
Figure 3. Désorganisation des couches rétiniennes internes (DRIL) chez un patient présentant une MER idiopathique. La limite entre les couches plexiforme et nucléaire internes (flèche orange) et entre les couches nucléaire interne et plexiforme externe (flèche bleue) sont irrégulières et non distinguables. Il existe des couches fovéolaires internes ectopiques (service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière).
Figure 1. Mesure de la flèche cristallinienne en OCT de segment antérieur (microns) : elle correspond à la mesure de la protrusion du cristallin en avant d’une ligne passant par les 2 éperons scléraux.
Figure 3. Gonioscopie dynamique d’une fermeture primitive de l’angle sans synéchies périphériques : l’ensemble des structures de l’angle est visible, depuis l’anneau de Schwalbe jusqu’à la bande ciliaire.
Figure 1. Angiographie au vert d’indocyanine au temps intermédiaire d’un patient de 45 ans atteint d’une CRSC récidivante de son œil droit. Les plages d’hyperméabilité vasculaire choroïdienne sont bien visibles (flèches rouges).
Figure 2. Angiographie au vert d’indocyanine d’un patient présentant une CRSC chronique bilatérale. Notez l’asymétrie supérieure du drainage veineux choroïdien – étoiles rouges au niveau du territoire de la vortiqueuse temporale supérieure qui est dominant par rapport à celui de la temporale inférieure. Des pachyvaisseaux choroïdiens traversent la macula (flèche jaune).
Figure 16. La dystrophie postérieure polymorphe est particulièrement bien visible sur l’image de rétro-illumination infrarouge par rapport à l’image de lampe à fente (B) ou de microscopie spéculaire (C).
Figure 6. Le Dupixent est un anticorps monoclonal qui bloque l’action de 2 cytokines, les interleukines 4 et 13. Ces protéines jouent un rôle dans les processus inflammatoires impliqués dans la survenue des symptômes de diverses maladies inflammatoires chroniques, telle la dermatite atopique, l’asthme, la polypose nasale. Environ 40 cas de kérato-conjonctivites iatrogènes ont été rapportés. Nous décrivons ici le premier cas de dystrophie de Cogan (Map Dot Fingerprint Dystrophy) induite par le Dupixent chez un patient que nous suivions depuis plusieurs années et qui a développé en quelques semaines une symptomatologie typique (kératalgie nocturne et au réveil, associée à un aspect sous-épithélial caractéristique (A) : l’irrégularité épithéliale est bien visible sur l’œil droit en rétro-illumination sur les cartes épithéliales (B) et en rétro-illumination, de façon superposée à l’image des implants multifocaux (C). Ces anomalies ont disparu en 3 mois à l’arrêt du traitement.
Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
Le professeur Arnaud Sauer et son équipe pédagogique de l'université de Strasbourg (soutenus par CooperVision, Essilor, Topcon Healthcare, Precilens et Santen), mettent en place un « atelier universitaire sur la myopie de l’enfant » destiné aux ophtalmologistes ou internes en ophtalmologie. Celui-ci, certifié Qualiopi, se déroulera en deux sessions de deux jours (les 12-13 juin et les 16-17 octobre) dédiées au diagnostic et à la prise en charge de la myopie de l'enfant et combinera apports théoriques et ateliers pratiques. La formation doit ainsi permettre : de décrire l’épidémiologie de la myopie de l’enfant et de ses complications futures, d’organiser la consultation dédiée à la myopie de l’enfant, de connaître les différentes techniques de freination et leurs indications, de maîtriser la prescription et le suivi des verres de freination ou de l’atropine et de s’initier aux bases de l’adaptation aux lentilles de freination de la myopie.
![Figure 2. Exemples de prévisions de la vitesse de progression d’un glaucome en fonction des valeurs futures de la PIO[3].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/15e/aptel-2.jpg)
![Figure 2. Exemples de prévisions de la vitesse de progression d’un glaucome en fonction des valeurs futures de la PIO[3].](/img/15e/aptel-2.jpg)
![Figure 3. RetInSight Fluid monitor : exemple d’un rapport PDF généré par le module Fluid Monitor de RetInSight. Cette figure illustre un cas de récidive exsudative d’une DMLA néovasculaire, mettant en évidence une majoration des volumes – mesurés en nL – dans les compartiments intrarétiniens et sous-rétiniens et du décollement de l’épithélium pigmentaire[15].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/1be/gualino-3.jpg)
![Figure 3. RetInSight Fluid monitor : exemple d’un rapport PDF généré par le module Fluid Monitor de RetInSight. Cette figure illustre un cas de récidive exsudative d’une DMLA néovasculaire, mettant en évidence une majoration des volumes – mesurés en nL – dans les compartiments intrarétiniens et sous-rétiniens et du décollement de l’épithélium pigmentaire[15].](/img/1be/gualino-3.jpg)
