Pour sa 15e édition, le Congrès ARMD 2026 explore les avancées dans les pathologies rétiniennes et la myopie, avec pour thème « Rétine et révolutions ».
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire
Figure 9. Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire (iStent), qui apparaît hyperréflectif et s’accompagne d’un cône d’ombre postérieur. Noter la faible visibilité de l’implant lors de l’examen gonioscopique (flèche blanche).
Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.
Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert
Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Lire l'article associé Chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène : faut-il peler la membrane limitante interne ?
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Lire l'article associé Chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène : faut-il peler la membrane limitante interne ?
Neurorétinite stellaire de Leber associée à Bartonella henselae
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »
Figure 1. Vue de face, paupière supérieure soulevée : œil droit hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse ».
Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?
Figure 3. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure sévère et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. On constate une disparition des néovaisseaux cornéens superficiels, une régularisation de l’épithélium cornéen, une disparition de l’hyperperméabilité épithéliale et une régression des symptômes. Du fait de l’opacification du stroma cornéen, une greffe de cornée sera nécessaire dans un deuxième temps pour améliorer l’acuité visuelle.
Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?
Figure 1. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure par la chaux et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. L’acuité visuelle a progressé de 19 lignes sans autre intervention.
Principales clés d’adaptation en lentilles d’un kératocône
Figure 3. A. Apex (zone sombre) trop visible témoignant d’un rayon de courbure trop plat. B. Rayon plus serré de 0,10 mm, apex (zone sombre) légèrement visible. C. Rayon plus serré de 0,10 mm, apex non visible. La première clairance apicale est l’image C. Le rayon de courbure à garder est celui de l’image B.
Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA
Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.
Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.
Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert
Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).
Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »
Figure 1. Vue de face, paupière supérieure soulevée : œil droit hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse ».
Figure 1. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure par la chaux et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. L’acuité visuelle a progressé de 19 lignes sans autre intervention.
Figure 3. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure sévère et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. On constate une disparition des néovaisseaux cornéens superficiels, une régularisation de l’épithélium cornéen, une disparition de l’hyperperméabilité épithéliale et une régression des symptômes. Du fait de l’opacification du stroma cornéen, une greffe de cornée sera nécessaire dans un deuxième temps pour améliorer l’acuité visuelle.
Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.
Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.
Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA
Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.
Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.
Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA
Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.
Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.
Pour sa 15e édition, le Congrès ARMD 2026 explore les avancées dans les pathologies rétiniennes et la myopie, avec pour thème « Rétine et révolutions ».
 sous-conjonctivaux.
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/562/aptel-figure-8.jpg){kind=link}
, patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/c6c/schweitzer-2.jpg){kind=link}
 montrant les glandes de Meibomius
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/5e9/cdo231-clinique-c.jpg){kind=link}
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/9ee/giocanti-figure-2-bis.jpg){kind=link}
 avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/d79/giocanti-figure-1-bbis.jpg){kind=link}
