Décidément, la forme atrophique est le parent pauvre des dégénérescences maculaires liées à l’âge. Alors qu’il n’existe aucun traitement disponible pour cette forme clinique, l’espoir est toutefois de rigueur, supporté par de nombreux essais cliniques en cours.

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) sèche est de loin la première cause d’atrophie maculaire, à l’origine d’une baisse d’acuité visuelle sévère uni- ou bilatérale en cas d’atteinte fovéale. Cependant, il ne faut pas méconnaître ses principaux diagnostics différentiels, plus rares, pour lesquels il existe une prise en charge spécifique.

Il est désormais bien établi que l’orthokératologie permet le retour à une vision « naturelle » œil nu avec le respect de la physiologie lacrymale, y compris à l’âge de la presbytie. Les deux cas présentés ici ont pour but d’ouvrir les esprits sur un potentiel d’indications encore largement inexploité, avec toujours pour seule contrainte le port transitoire nocturne régulier.

Un patient de 43 ans consulte en urgence pour une baisse d’acuité visuelle brutale associée à une rougeur et à une ­douleur de l’œil gauche. Ce patient avait bénéficié d’une kératoplastie transfixiante 11 ans auparavant pour une taie cornéenne séquellaire d’une kératoconjonctivite. Trois années après la greffe, il avait présenté une kératite dendritique à cheval sur le greffon et l’anneau de cornée réceptrice. Cette kératite n’avait pas été documentée par des prélèvements cornéens.

Le déficit en cellules souches limbiques (DCSL) est l’expression d’un double processus : une régénération insuffisante de l’épithélium de la cornée, ne pouvant assurer son maintien physiologique (homéostasie), associée à une invasion cornéenne par une prolifération conjonctivale. Il peut être dû à des étiologies variées résultant d’une diminution du nombre de cellules souches limbiques ou d’une anomalie de leur fonction.