Quand la monothérapie ne suffit plus : intérêt du passage à une bithérapie à association fixe
Nous étudions le cas d’une patiente âgée de 75 ans présentant une hypertonie oculaire bilatérale connue. Elle ne présente pas d’antécédents médico-chirurgicaux personnels et familiaux, à l’exception d’une hypercholestérolémie non traitée. Récemment installée dans notre région, la patiente se présente en 2015 à notre consultation pour être suivie au sein de notre cabinet.
Observation
Lors de la première consultation, on retrouve une acuité visuelle de 10/10 P2 aux 2 yeux.
Le tonus oculaire est chiffré à 16/18 mgh à aplanation pour une pachymétrie de 543/545 µ.
La patiente est traitée par latanoprost (Monoprost) 1 goutte le soir.
L’examen biomicroscopique met en évidence une cornée claire, sans signe de toxicité épithéliale, ainsi qu’une chambre antérieure calme bien formée et une cataracte débutante.
L’angle est ouvert grade 4 faiblement pigmenté.
Le fond d’œil retrouve une grande papille avec une excavation non symétrique Cup Disc estimée à 0,8 à l’œil droit, contre 0,6 à l’œil gauche. On note la présence d’un amincissement temporal supérieur de l’anneau neurorétinien sur l’œil droit.
La tomographie par cohérence optique est pathologique sur l’œil droit, avec un amincissement temporal supérieur (figure 1).
Le champ visuel initial (Octopus) est subnormal sans déficit systématisé (figure 2).
L’examen initial, réalisé au sein de notre structure, retrouve un déficit structurel et non fonctionnel et une tension oculaire bien équilibrée.
Évolution
Nous revoyons la patiente 6 mois plus tard. Elle suit bien son traitement et n’a pas constaté de modification de son acuité visuelle. La pression intraoculaire (PIO) est de 17/18. Le fond d’œil est inchangé. L’OCT mesurant l’épaisseur des fibres est stable.
Le champ visuel est stable, sans signe de progression.
La patiente est revue 1 an après, elle n’était pas venue au contrôle prévu 6 mois plus tôt en raison de problèmes familiaux. L’acuité visuelle n’est pas modifiée. La PIO s’élève à 24/22. Le fond d’œil semble inchangé. L’OCT fibres retrouve une majoration du déficit des fibres optiques dans la région temporale supérieure des 2 yeux (figure 3).
Le champ visuel réalisé objective un déficit à type de scotome arciforme supérieur sur l’œil droit (figure 4).
Le contrôle fait état d’une évolution pathologique marquée par une élévation pressionnelle associée à une atteinte structurelle et fonctionnelle imposant une modification du traitement. Le choix se porte sur une bithérapie à association fixe bimatoprost – timolol sans conservateur (Ganfort unidoses) à 1 goutte le soir.
Le contrôle de la PIO à 1 mois retrouve un bon équilibre tensionnel chiffré à 14 mmHg aux deux yeux ainsi qu’une bonne tolérance du traitement.
La patiente a bénéficié d’une surveillance semestrielle, la PIO est restée stable avec une absence de progression du déficit structurel et fonctionnel.
À noter une bonne tolérance locale et générale du traitement.
Conclusion
Ce tableau clinique fréquemment rencontré en consultation expose l’échappement thérapeutique que l’on peut observer après plusieurs années de traitement.
L’efficacité de l’association prostaglandine – ßbloquant n’est plus à démontrer. Le choix d’une telle association fixe a été motivé par l’évolution rapide de la neuropathie et de l’élévation pressionnelle et par le doute sur la bonne observance du traitement initial.
Pour les patients, mal ou insuffisamment équilibrés par une monothérapie, l’association fixe bimatoprost – timolol offre une alternative efficace sur le plan clinique avec à ce jour une meilleure tolérance locale à court et long terme.
