DMLA en Pratique. Journée d'enseignement. Maison de la Chimie. Informations : mail - Programme : Lien
Paris - France
Chirurgie réfractive - Cataracte -
ESCRS
43th ESCRS Meeting Informations et inscription : Lien
Cophenhague - Pays Bas
Glaucome -
Société Française du Glaucome
La Société Française du Glaucome se réunira pour son deuxième congrès d’automne au Palais des Congrès de Lyon
Le glaucome à angle ouvert de A à Z
Tous les aspects des glaucomes primitifs et secondaires à angle ouvert seront abordés : épidémiologie, physiopathologie, diagnostic clinique, imagerie, formes secondaires, et prise en charge médicale, laser et chirurgicale.
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
Lire l'article associé Vieillissement de l’endothélium cornéen : la cornea guttata / dystrophie de Fuchs est-elle la DMLA de la cornée ?
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Lire l'article associé Vieillissement de l’endothélium cornéen : la cornea guttata / dystrophie de Fuchs est-elle la DMLA de la cornée ?
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Au sein de ces nombreuses lésions hyperfluorescentes aux temps précoces avec diffusion tardive, seules trois lésions présentent une image de flux anormal néo vasculaire sur l’OCT-A segmenté au niveau de la rétine externe
La lésion apparaît comme une touffe vasculaire à flux élevé sur l’angiogramme (cercle vert). La segmentation utilisée est visible sur l’OCT B-scan en haut à droite (ligne verte). L’OCT B-scan avec signal de flux (points rouges) en bas, montre que le flux au sein de la lésion est intrarétinien et provient du plexus capillaire profond (flèche verte)
A.Fond d’œil droit : taches blanches visibles au pôle postérieur (flèches blanches) avec l’aspect granité de la macula (flèche jaune). B. OCT-Spectral domain : amincissement de la bande ellipsoïde.
A. Sclérite antérieure localisée.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure. C. Sclérite nécrosante. D. Sclérite nodulaire.
Figure. A. Sclérite antérieure localisée. Notez l’aspect rouge sombre et la disposition non radiaire des vaisseaux.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure (la flèche blanche montre un infiltrat périphérique). L’atteinte cornéenne est à considérer comme un signe de gravité.
C. Sclérite nécrosante. Une zone désignée par la flèche noire met en évidence une zone arrondie dépourvue de vaisseaux épiscléraux témoignant de l’occlusion capillaire et du caractère nécrosant de la sclérite.
D. Sclérite nodulaire. Le nodule est visible, en relief. La visualisation du relief peut être facilitée par un examen en fente fine.
Prise en charge et surveillance des patients atteints d’OBVR
Patient 4. a. Angiofluorographie : tortuosité de la veine temporale supérieure avec croisement artérioveineux proximal marqué. Œdème « de stase » hyperfluorescent dans le même territoire et atteignant la macula.
Lire l'article associé Implant de dexaméthasone dans le traitement des oedèmes maculaires secondaires aux occlusions de branches veineuses rétiniennes. Evolution à 16 mois.
Néovascularisation choroïdienne visualisée sur des clichés d’OCT-A explorant des champs différents
Figure 1. Néovascularisation choroïdienne visualisée sur des clichés d’OCT-A explorant des champs différents : 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm. La visualisation du néovaisseau est de moins en moins aisée avec l’augmentation de la taille du champ d’exploration.
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
A. Sclérite antérieure localisée.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure. C. Sclérite nécrosante. D. Sclérite nodulaire.
Figure. A. Sclérite antérieure localisée. Notez l’aspect rouge sombre et la disposition non radiaire des vaisseaux.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure (la flèche blanche montre un infiltrat périphérique). L’atteinte cornéenne est à considérer comme un signe de gravité.
C. Sclérite nécrosante. Une zone désignée par la flèche noire met en évidence une zone arrondie dépourvue de vaisseaux épiscléraux témoignant de l’occlusion capillaire et du caractère nécrosant de la sclérite.
D. Sclérite nodulaire. Le nodule est visible, en relief. La visualisation du relief peut être facilitée par un examen en fente fine.
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
DMLA en Pratique. Journée d'enseignement. Maison de la Chimie. Informations : mail - Programme : Lien
Chirurgie réfractive - Cataracte -
ESCRS
Cophenhague - Pays Bas
43th ESCRS Meeting Informations et inscription : Lien
Glaucome -
Société Française du Glaucome
Lyon - France
La Société Française du Glaucome se réunira pour son deuxième congrès d’automne au Palais des Congrès de Lyon
Le glaucome à angle ouvert de A à Z
Tous les aspects des glaucomes primitifs et secondaires à angle ouvert seront abordés : épidémiologie, physiopathologie, diagnostic clinique, imagerie, formes secondaires, et prise en charge médicale, laser et chirurgicale.
Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
Le professeur Arnaud Sauer et son équipe pédagogique de l'université de Strasbourg (soutenus par CooperVision, Essilor, Topcon Healthcare, Precilens et Santen), mettent en place un « atelier universitaire sur la myopie de l’enfant » destiné aux ophtalmologistes ou internes en ophtalmologie. Celui-ci, certifié Qualiopi, se déroulera en deux sessions de deux jours (les 12-13 juin et les 16-17 octobre) dédiées au diagnostic et à la prise en charge de la myopie de l'enfant et combinera apports théoriques et ateliers pratiques. La formation doit ainsi permettre : de décrire l’épidémiologie de la myopie de l’enfant et de ses complications futures, d’organiser la consultation dédiée à la myopie de l’enfant, de connaître les différentes techniques de freination et leurs indications, de maîtriser la prescription et le suivi des verres de freination ou de l’atropine et de s’initier aux bases de l’adaptation aux lentilles de freination de la myopie.
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