L’ְœdème maculaire diabétique
Une jeune femme de 31 ans, diabétique de type 1, est adressée pour avis concernant un œdème maculaire diabétique de l’œil gauche. Cette patiente est monophtalme de l’œil gauche et présente un antécédent de rétinopathie diabétique floride survenue il y a 8 ans à la suite d’une rééquilibration glycémique rapide. Cette rétinopathie floride avait été compliquée d’un décollement de rétine tractionnel bilatéral traité par vitrectomie et dissection.
Lors de la première consultation dans notre centre, la patiente indique que son diabète et sa tension artérielle sont actuellement bien équilibrés mais qu’elle constate une baisse de vision de l’œil gauche depuis plusieurs semaines. La perception lumineuse est négative au niveau de l’œil droit, l’acuité visuelle est mesurée à 1/10e au niveau de l’œil gauche, la pression intraoculaire est à 12 mmHg à gauche. La patiente est phaque, la rétinopathie diabétique paraît bien inactivée avec des résidus néovasculaires fibrosés et une PPR très complète (figure 1A). L’OCT maculaire retrouve un volumineux œdème maculaire central associé à une membrane épirétinienne et une épaisseur centrale mesurée à 582 microns (figure 1C). L’angiographie à la fluorescéine retrouve la persistance de zones ischémiques en temporo-maculaire, un remplissage des logettes œdémateuses et une diffusion au niveau maculaire sans part focale ni macroanévrysme capillaire identifiable (figure 1B).
Discussion
Un traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF est initié mais il ne permet pas d’obtenir d’amélioration sur le plan anatomique ni fonctionnel (figure 2A). Il est donc décidé de proposer une injection d’un implant de dexaméthasone, qui permet une nette amélioration anatomique avec résorption des logettes d’œdème (figure 2B) et une amélioration de l’acuité visuelle à 3/10e sur l’œil gauche. L’œdème récidivant 4 mois et demi après l’injection, une seconde injection est donc proposée et ce traitement est poursuivi tous les 4 mois.
Lors de la deuxième année de traitement, on constate un épaississement de la membrane épirétinienne ainsi qu’une augmentation des plis rétiniens liés à cette membrane épirétinienne (figure 3). Une vitrectomie avec dissection de cette membrane est donc réalisée en ambulatoire sous anesthésie péribulbaire, 1 mois et demi après la dernière injection d’implant de dexaméthasone. L’évolution postopératoire est favorable, avec une amélioration de l’épaisseur maculaire et une augmentation de l’acuité visuelle à 4/10e sur l’œil gauche et une absence de récidive de l’œdème maculaire à 6 mois postopératoires (figure 4).
Conclusion
Dans les cas de rétinopathie diabétique stabilisée, avec une ischémie rétinienne étendue et une rupture de la barrière hématorétinienne sévère, les injections d’anti-VEGF peuvent être insuffisantes pour obtenir une résorption de l’œdème. L’injection d’implants de dexaméthasone ont permis une meilleure restitution de la barrière et une amélioration anatomique et fonctionnelle dans le cas de notre patiente. Par ailleurs, les patients diabétiques présentent fréquemment des anomalies de l’interface telles que les membranes épirétiniennes. Dans le cas d’une régression partielle de l’œdème après des injections intravitréennes, et d’un aspect contractile de la membrane sur l’OCT-en face ou les clichés en infrarouge, un traitement chirurgical sera proposé.