Communication artérioveineuse rétinienne

Nous rapportons 2 cas typiques d’anastomoses artérioveineuses rétiniennes. Le premier concerne un patient âgé de 32 ans, asymptomatique, dont le fond d’œil gauche révèle une dilatation capillaire péripapillaire temporale, associée à une veine ectopique interpapillomaculaire dilatée ; le second, un patient âgé de 40 ans avec une acuité visuelle de 7/10 à gauche et dont le fond d’œil montre une communication artérioveineuse unilatérale à gauche, à plein canal, maculaire supérieure.

Le cliché en autofluorescence de notre premier patient (figure 1) nous montre une dilatation de l’ensemble des gros troncs veineux sur leur portion péripapillaire (flèches bleues). L’angiographie à la fluorescéine (figure 2) met en évidence un remplissage précoce de la veine interpapillomaculaire (flèche rouge) et un lit capillaire péripapillaire dilaté. Il s’agit de communications artérioveineuses indirectes, via un réseau capillaire, de type 1 de la classification d’Archer [1].
La communication artérioveineuse du second patient est de type 2 de la classification d’Archer [1], avec une veine dilatée et tortueuse. L’OCT maculaire gauche (figure 3) retrouve un décollement séreux rétinien rétrofovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (figure 3) montre une hyperfluorescence précoce de la veine temporale supérieure et une diffusion de la fluorescence aux temps intermédiaire et tardif au contact de l’anastomose de type 2 (flèche verte) et révèle des anastomoses associées, sur le même territoire, de type 1 via des artérioles. Nous décidons d’une surveillance simple. L’IRM cérébro-orbitofaciale n’affiche pas de malformation vasculaire associée. À 1 mois, le patient n’a plus de plainte fonctionnelle et l’OCT objective la résolution spontanée du décollement séreux rétinien.

Discussion
Les anastomoses artérioveineuses rétiniennes sont des malformations vasculaires congénitales, sporadiques et non héréditaires, n’indiquant pas de dépistage familial. Ces anomalies sont rares, de prévalence inconnue, généralement asymptomatiques, unilatérales, uniques ou multiples [2]. Le diagnostic est souvent fortuit, avec au fond d’œil ces malformations vasculaires pouvant se situer au niveau maculaire et traverser le raphé médian [3].

L’angiographie à la fluorescéine met en évidence le remplissage veineux précoce de la veine anastomosée, typiquement sans diffusion, sauf parfois au niveau de l’anastomose artérioveineuse [3], associée ou non à une exsudation.
La classification d’Archer [1] différencie les anastomoses artérioveineuses indirectes, de type 1, via une artériole ou un réseau capillaire, des anastomoses directes, à plein canal de type 2 ou 3 si elles sont multiples ou touchent des vaisseaux de gros calibre.
Il est rare que les anastomoses de type 2 se compliquent d’une exsudation intra- ou sous-rétinienne, d’une hémorragie intravitréenne, d’une occlusion veineuse centrale ou de branche. Un cas d’exsudation symptomatique spontanément résolutive avec une récidive a été rapporté [4].
Contrairement aux autres types, le type 3, aussi appelé hémangiome racémeux, est souvent associé à une acuité visuelle basse.
Les anastomoses congénitales de type 2 ou 3 peuvent être associées à un syndrome de Bonnet-Dechaume-Blanc ou Wyburn-Mason et doivent faire réaliser une IRM cérébro-orbitofaciale afin de dépister des malformations artérioveineuses homolatérales cérébrales, cutanées faciales, orbitaires et mandibulaires [5].
Les anastomoses ne nécessitent pas de traitement en l’absence de complication. La photocoagulation laser de l’anastomose n’est pas indiquée, car probablement inefficace et à fort risque hémorragique devant le calibre des vaisseaux en cause [3]. En cas d’exsudation, l’abstention et la surveillance sont indiquées puisque l’évolution se fait généralement vers la résolution spontanée. Un traitement ne sera indiqué qu’en présence d’une atteinte visuelle sévère, après une décision collégiale et une discussion avec le patient.

Figure 1. Cliché en autofluorescence du premier cas.
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine du premier cas.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine et OCT maculaire du second cas.

Références bibliographiques
[1] Archer DB, Deutman A, Ernest JT, Krill AE. Arteriovenous communications of the retina. Am J Ophthalmol. 1973;75(2):224-41.
[2] Bowling B. Kanski’s Clinical Ophtalmology. 8th edition, Chapter 12. 2016:509. Congenital retinal arteriovenous communication.
[3] Glacet-Bernard A, Coscas G, Pournaras CJ, Pâques M. Occlusions veineuses rétiniennes. Chapitre II 5.4.5. Bulletin des Sociétés françaises d’ophtalmologie. Rapport annuel novembre. 2011:138. Communications artérioveineuses congénitales de la rétine.
[4] Pitault G, Haddad WM, Soubrane G. Décompensation d’un anévrysme cirsoïde. À propos d’un cas. J Fr Ophtalmol. 2003;26(5):503-6.
[5] Mansour AM, Walsh JB, Henkind P. Arteriovenous anastomoses of the retina. Ophthalmology. 1987;94(1):35-40.

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