Une protéine en cause dans l’atrophie géographique
Aucun traitement n’existe actuellement contre l’atrophie géographique consécutive à la DMLA. Mais des chercheurs du Trinity College de Dublin viennent peut-être de découvrir une nouvelle piste pour y remédier : la barrière hémato-rétinienne interne (BHRI). Et plus précisément la protéine claudine-5, une protéine de jonction serrée abondamment exprimée dans la BHRI.
Ils ont montré que celle-ci est régulée par le facteur de transcription BMAL1 et donc l’horloge circadienne. Ils ont en outre observé sur plusieurs modèles (souris et primates non-humains) qu’une suppression de l’expression de claudine-5 induisait une atrophie des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien. Enfin, les angiographies à la fluorescéine du fond d’œil chez des sujets humains ou primates non-humains ont révélé que la perméabilité vasculaire rétinienne était plus élevée le soir que le matin. Ils en déduisent que la claudine-5 et la BHRI pourraient jouer un rôle dans l’atrophie géographique consécutive à la DMLA. « Nos découvertes désignent directement la claudine-5 comme un médiateur-clé dans cette pathologie de l’épithélium pigmentaire rétinien et suggèrent que des méthodes visant à restaurer la dynamique de l’expression de cette molécule dans l’œil vieillissant pourraient prévenir ou au moins arrêter la progression de la DMLA », conclut l’équipe.
