Une nouvelle piste de traitement contre la DMLA humide

Le facteur de transcription RunX1 est un médiateur connu de l’angiogenèse anormale dans la rétinopathie diabétique proliférative, mais son rôle dans la néovascularisation choroïdienne (NVC) reste mal connu. Des chercheurs américains viennent cependant de publier une étude qui permet de le préciser, tout en offrant par la même occasion une nouvelle piste de recherche pour un traitement contre la DMLA.

Chez des souris modèles pour la NVC, ils ont d’abord observé que trois jours après la lésion induite par laser, l’expression de RunX1 était à son maximum dans l’épithélium pigmentaire rétinien et la choroïde. Puis ils ont étudié l’action de la molécule Ro5-3335, inhibiteur de RunX1, sur les lésions vasculaires. L’analyse de la lésion néovasculaire observée sept jours après laser a montré qu’une injection intra-vitréenne de Ro5-3335 permettait de diminuer de façon signification la taille de la lésion comparé au groupe témoin (injection intra-vitréenne de solution saline). De plus, lorsque qu’il était injecté en combinaison avec l’aflibercept, le Ro5-3335 permettait une réduction plus importante de la perméabilité vasculaire de la lésion en angiographie comparé à l’aflibercept seul. Autant de résultats, qui, selon les chercheurs, font de l’inhibiteur de RunX1 un candidat potentiel pour un futur traitement de la DMLA, notamment en combinaison avec les anti-VEGF.

 

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