Une nouvelle piste contre la rétinopathie du prématuré
Une étude menée sur modèle murin néonatal a identifié un composé qui pourrait influer sur la néovascularisation au niveau de la rétine, et donc sur la rétinopathie du prématuré. Les auteurs ont étudié chez des souris les vaisseaux rétiniens qui régressent naturellement, et observé que cette régression était corrélée avec le niveau d’une protéine spécifique. I
ls ont émis l’hypothèse que cette protéine pourrait constituer un interrupteur dans l’élimination des néovaisseaux rétiniens, et ont utilisé un composé qui affecte cette protéine : la molécule YK-4-279. Celle-ci inhibe l’activité biologique de la protéine, ce qui permet la régression vasculaire. Le traitement par YK-4-279 a significativement réduit la néovascularisation tout en épargnant les vaisseaux sains, démontrant le potentiel thérapeutique de cet inhibiteur. « Nous voulions faire croire aux néovaisseaux malades qu’ils étaient supposés régresser et disparaître et cela a fonctionné », a indiqué le Dr Christopher Schafer, premier auteur de l’article. Une étude sur modèle adulte, pour vérifier l’intérêt de cette approche dans la rétinopathie diabétique, est envisagée.
An inhibitor of endothelial ETS transcription factors promotes physiologic and therapeutic vessel regression. Christopher M. Schafer, Jami M. Gurley, Katarzyna Kurylowicz, Prisca K. Lin, Wen Chen, Michael H. Elliott, George E. Davis, Faizah Bhatti, Courtney T. Griffin. Proceedings of the National Academy of Sciences Oct 2020.