Un traitement contre la DMLA… chez les souris

« Ce n’est pas la solution ultime au problème mais j’espère que c’est une étape importante sur le chemin », annonce Brad Gelfand, de l’université de Virginie, aux États-Unis. Son équipe vient en effet de réussir à faire régresser la DMLA chez des souris et si les chercheurs annoncent être loin de pouvoir appliquer ce traitement chez l’humain, ils y voient tout de même une piste prometteuse.

Celle-ci repose sur la découverte d’une enzyme, nommée Dicer, qui disparaît avec l’âge. Cette perte entraîne une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans l’œil et d’autres dommages à la rétine et mène ainsi à la DMLA. Le plus surprenant étant qu’elle est impliquée à la fois dans la forme exsudative et dans la forme sèche de la maladie ! En adaptant une thérapie génique existante utilisée pour d’autres troubles oculaires, les chercheurs ont restauré la présence de Dicer dans des souris modèles développant spontanément une néovascularisation choroïdienne et ont observé une régression de celle-ci. Il reste encore au minimum plusieurs années de développement avant d’espérer transposer ces résultats à l’homme.

Wright CB, Gelfand BD et al. Chronic Dicer1 deficiency promotes atrophic and neovascular outer retinal pathologies in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2020;117(5):2579-87.

Les angiogrammes à la fluo­rescéine des souris JR5558 (modèles pour la néo­vasculari­sation choroïdienne spontanée) montrent l’effet du vecteur de thérapie génique AAV-OptiDiver par rapport au contrôle AAV-Empty. Les angiographies ont été réalisées avant l’injection sous-rétinienne ainsi que 14 et 28 jours après. Le site approximatif de l’injection est marqué par un astérisque.
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