Rétinopathie diabétique : une piste dans le système digestif

Il était établi que le diabète de type 1 dérégule le système rénine-angiotensine (RAS). Mais des chercheurs américains se sont intéressés au lien entre celui-ci et rétinopathie diabétique (RD). Or ils ont observé que ce dérèglement du RAS, et en particulier la perte de l’enzyme AC2, entraînait une plus grande perméabilité entre la barrière intestinale et le sang.

Et que chez l’humain, plus la perméabilité était grande, plus le degré de RD était sévère. Ils ont alors testé l’apport d’AC2 chez des souris modèles pour le diabète de type 1 et ont constaté que celui-ci protégeait la barrière épithéliale et endothéliale. Plus étonnant encore : lorsqu’ils ont administré le traitement aux souris six mois après l’apparition du diabète, celui-ci a permis de réduire la rétinopathie diabétique qui avait commencé à se développer, et notamment le nombre de capillaire endommagés dans la rétine. « Nous avons démontré que la dérégulation du RAS résulte en un déplacement d’antigènes de bactéries intestinales vers le plasma, expliquent les auteurs dans un communiqué. Ces peptides bactériens activent l’endothélium via des récepteurs de type toll, créant un endothélium inflammatoire. Celui-ci est fortement impliqué dans la pathogénèse des maladies vasculaires, dont la rétinopathie diabétique. » Le maintien de l’enzyme AC2 semble une piste prometteuse pour contrer le phénomène.

Maintenance of Enteral ACE2 Prevents Diabetic Retinopathy in Type 1 Diabetes. Ram Prasad, Jason L. Floyd et al. Circulation Research. 2023

N. Le Jannic

Légende : Le plasma de sujets contrôles (Ctrl) et de patients diabétiques avec divers degrés de rétinopathie diabétique (No-DR = pas de rétinopathie diabétique ; NPDR = rétinopathie diabétique non proliférative ; PDR = rétinopathie diabétique proliférative) a été comparé lors de la recherche de l’angiotensine II, un biomarqueur de la perméabilité de la barrière intestinale. Une corrélation apparaît entre sévérité de la RD et perméabilité intestinale.

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