Les logettes en OCT correspondent à des cavités hyporéflectives intrarétiniennes au sein de la couche plexiforme externe et de la couche nucléaire interne. La cause principale de logettes est l’œdème maculaire cystoïde (OMC), mais il existe des diagnostics différentiels importants à reconnaître afin de ne pas surtraiter les patients concernés (tableau).

L’OMC se définit comme un épaississement de la rétine maculaire secondaire à une rupture de la barrière hématorétinienne. Cette rupture entraîne une accumulation de fluide qui débute au sein de la couche plexiforme externe. En pratique clinique quotidienne, le diagnostic de l’OMC repose sur l’imagerie OCT (figure 1).

Il existe des cas où les cavités hyporéflectives en OCT ne sont pas en lien avec un OMC, par exemple les télangiectasies maculaires de type 2 ou encore les œdèmes microkystiques de la nucléaire interne qui accompagnent les neuropathies optiques au stade atrophique. Dans ce dernier cas, les cavités kystiques sont probablement ­d’origine dégénérative et ne doivent pas être confondues sur ce terrain avec les OMC causés par le Gylenia.

Les causes héréditaires (rétinoschisis lié à l’X), toxiques ou encore tractionnelles ne nécessitent pas d’injection. De même, l’efficacité des injections d’anti-VEGF n’a pas été prouvée dans les pachychroïdopathies non néovascu­larisées, ni dans les télangiectasies maculaires de type 2 non néovascularisées (figure 2) [1]. Une forme ­particulière de pachychoroïdopathie décrite récemment associe une pachychoroïde péripapillaire à un œdème intrarétinien et/ou un décollement séreux rétinien en nasal de la macula (figure 3) [2].

Néovaisseaux choroïdiens
Les néovaisseaux choroïdiens (NVC) actifs ­représentent le premier motif d’injections d’anti-VEGF. La principale cause de NVC est la DMLA exsudative, mais ils peuvent compliquer de nombreuses autres pathologies (pachychoroïdopathies, télangiectasies maculaires de type 2, inflammatoires, myopie forte, stries angioïdes, post­traumatiques).

Pathologies vasculaires
L’œdème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients diabétiques. Les recommandations actuelles sont alors de traiter par injections d’anti-VEGF en première intention. Un switch par injection de dexaméthasone est envisagé, dans la plupart des cas, en présence d’un œdème réfractaire après 3 à 6 injec­tions mensuelles d’anti-VEGF. Mais la dexaméthasone peut être utilisée en première intention chez certains patients (difficultés dans le suivi mensuel, dans les suites d’un accident vasculaire ischémique).
La même stratégie thérapeutique peut être adoptée pour les œdèmes maculaires compliquant les occlusions de veine centrale de la rétine et les occlusions de branche veineuse.

Œdèmes cystoïdes inflammatoires
L’œdème maculaire inflammatoire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle dans les uvéites infectieuses ou non. L’OMC peut être associé à tous les types d’uvéites (antérieures, intermédiaires ou postérieures). La décision thérapeutique sera guidée par la présence ou non de signes extraoculaires. En présence d’un OMC dans le cadre d’une uvéite antérieure, le traitement repose sur l’instillation de collyres corticoïdes. Dans le cas d’un OMC compliquant les uvéites intermédiaires et postérieures, la voie locale par injections sous-conjonctivales ou sous-ténoniennes de stéroïdes sera privilégiée en première intention et en l’absence d’atteinte extraoculaire.

Un cas particulier est celui de l’œdème postopératoire, ou syndrome d’Irvine-Gass. Le traitement de première ligne repose sur les AINS topiques associés à un inhibiteur de l’anhydrase carbonique per os. Dans le cas d’un œdème réfractaire, on peut proposer un traitement par corticoïdes par voie péri-oculaire (injection sous-conjonctivale ou sous-ténonienne) ou intraoculaire. L’efficacité des injections intravitréennes d’anti-VEGF a été rapportée dans quelques cas, mais elle n’a pas été démontrée [3].

Références bibliographiques
[1] Ji S, Wei Y, Chen J, Tang S. Clinical efficacy of anti-VEGF medications for central serous chorioretinopathy: a meta-analysis. Int J Clin Pharm. 2017;39(3):514-21.
[2] Phasukkijwatana N, Freund KB, Dolz-Marco R et al. Peripapillary pachychoroid syndrome. Retina. 2018;38(9):1652-67.
[3] Lin CJ, Tsai YY. Use of aflibercept for the management of refractory pseudophakic macular edema in Irvine-Gass syndrome and literature review. Retin Cases Brief Rep. 2018;12(1):59-62.