L’hypothèse du sucre remise en question dans la cataracte diabétique

L’excès de glucose dans le cristallin chez les patients diabétiques est converti en sorbitol et celui-ci entraine des changements structuraux dans le cristallin, qui précèdent le développement de la cataracte. Voilà l’hypothèse du sucre, généralement admise pour expliquer pourquoi les patients diabétiques sont plus à risque de développer une cataracte.

Mais des chercheurs américains viennent de la remettre en question. En étudiant le rat du Nil, un modèle proche de l’humain pour le diabète de type 2, avec une technique d’imagerie de pointe (microscopie stéréo spécialisée avec double éclairage à champ lumineux), ils ont observé des micro-lésions en forme de points dans la région corticale interne du cristallin. Et chez la moitié des animaux testés l’apparition de ces micro-lésions a précédé celle de l’hyperglycémie. Une méthode de microscopie in situ mise au point par les chercheurs a en outre permis de constater que ces micro-lésions s’accompagnent d’une migration significative de cellules immunitaires du corps ciliaire vers le cristallin. Certaines traversent sa capsule et dans ces régions, les cellules épithéliales du cristallin (LEC) subissent une transition épithélio-mésenchymateuse, ce qui perturbe l’organisation cellulaire du cristallin. Pour les chercheurs, ces résultats sont la preuve que la cataracte précède l’hyperglycémie et se déclenche au stade pré-diabétique. De quoi mettre au point des stratégies de prévention, diagnostic et prise en charge plus précoces chez les patients diabétiques.

Ranaei Pirmardan E, Zhang Y, Barakat A et al. Pre-hyperglycemia immune cell trafficking underlies subclinical diabetic cataractogenesis. J Biomed Sci. 2023;30:6.

N. Le Jannic

Légende : Aperçu schématique de la proposition des chercheurs concernant les trois étapes de  la formation de la cataracte diabétique. 

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