CD 146, nouvelle cible de traitement ?

Si les anti-VEGF ont fait leurs preuves pour le contrôle de maladies choroïdiennes et rétiniennes, « certaines réponses incomplètes aux thérapies anti-VEGF gênent toujours des milliers de patients, soulignent des chercheurs chinois dans un communiqué. De nouvelles stratégies de traitement doivent donc être explorées. »

Et c’est ce qu’ils ont fait, en s’intéressant à la molécule d’adhésion CD 146, connue pour être impliquée dans l’angiogenèse normale et tumorale. In vitro, ils ont observé que sur des cellules endothéliales de rétines humaines et sur des cellules endothéliales ombilicales humaines, l’inactivation de CD 146 ou l’utilisation d’un anti-CD146 nommé AA98 réduisait la migration cellulaire et l’angiogenèse induite par hypoxie. Ils ont confirmé ensuite ces observations chez des souris modèles pour la néovascu­larisation choroïdienne (induite par laser) et pour la rétinopathie diabétique (induite par hypoxie). Combiné à un traitement anti-VEGF, l’anti-CD 146 a permis une réduction encore plus grande de l’angiogenèse anormale. « Cette étude indique que cibler CD 146, un facteur angiogénique, pourrait être une stratégie supplémentaire pour les thérapies classiques des rétinopathies et cibler CD 146 et VEGF ensemble pourrait représenter une approche plus efficace que les thérapies actuelles », concluent les auteurs de l’étude.

Xue B, Wang P, Yu W et al. CD146 as a promising therapeutic target for retinal and choroidal neovascularization diseases. Sci China Life Sci. 2021.

N. Le Jannic