Après lésion du nerf optique, inhiber la phosphorylation pour promouvoir la régénération axonale

Inhiber la phosphorylation de la CRMP2 (collapsing response mediator protein 2) favorise la régénération du nerf optique après lésion traumatique, d’après une étude sur modèle murin. Il pourrait s’agir d’une piste dans le glaucome, pour limiter la détérioration du nerf optique. La régénération est restreinte par des facteurs inhibiteurs : différentes kinases (la kinase cycline-dépendante 5 et la kinase glycogène synthase 3β ou GSK3β) sont activées et phosphorylent la CRMP2, laquelle stabilise les microtubules.

Les chercheurs ont donc mis au point un modèle murin dans lequel la phosphorylation de la CRMP2 était inhibée : des souris knock-in CRMP2 (KI CRMP2). Ils ont ensuite lésé le nerf optique chez ces souris et chez des souris de type sauvage (wild type, ou WT) et ont comparé les suites. Ils ont observé que la dépolymérisation des microtubules était supprimée chez les KI CRMP2 et que la perte de cellules ganglionnaires de la rétine y était réduite. Par ailleurs, le niveau de GAP43 (marqueur de la régénération axonale) et le nombre d’axones dans le nerf optique était plus élevé 4 semaines après lésion chez les souris KI CRMP2. « Nos données expérimentales indiquent que l’inhibition de la phosphorylation de CRMP2 est une approche nouvelle pour le développement de traitements des lésions du nerf optique, mais d’autres études sont nécessaires pour les applications pratiques », estime le Pr Toshio Ohshima, auteur principal de l’étude parue dans Scientific Reports.

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